Рвота центральная и периферическая

Рвота центрального происхождения

С симптомом рвоты в своей работе встречаются врачи практически всех клинических специальностей. И чаще всего с рвотой врачи встречаются на этапе оказания пациенту первичной медико-санитарной помощи. Рвота является симптомом многих заболеваний различных органов и систем организма, поэтому в диагностическом поиске среди возможных ее причин неверно будет ограничиваться только заболеваниями органов пищеварения.

Причины истинной рвоты чрезвычайно многочисленны. Она может быть проявлением защитного рефлекса, например, при приеме различных токсических веществ или некачественной пищи. Различают рвоту центрального и периферического происхождения, а также гематогенно-токсическую.

Рвота центрального происхождения возникает вследствие раздражения рвотного центра, дыхательного и кашлевого центров. Рвота центрального генеза возникает внезапно, без предшествующей тошноты и других диспепсических симптомов, и, как правило, не приносит облегчения.

К рвоте центрального происхождения относятся: условно-рефлекторная рвота, возникающая при виде какой-либо пищи, вызывающей отвращение; психогенная рвота, связанная с эмоциональными расстройствами (рвота вследствие повышенной тревоги, истерическая рвота, психотическая рвота); рвота, вызванная органическими заболеваниями мозга, черепно-мозговой травмой или расстройством мозгового кровообращения (мозговая рвота); рвота при раздражении органов равновесия (укачивание, острый лабиринтит, болезнь Миньера, мигрень) и рвота при остром повышении внутриглазного давления (глаукома).

С рвотой и сильной болью в животе могут протекать абдоминальные кризы при различных заболеваниях нервной системы (менингит, энцефалит).

Синдром циклической рвоты — заболевание преимущественно детского возраста, проявляющееся стереотипными повторными приступами тошноты и рвоты, сменяющимися периодами полного благополучия. Предполагается наличие генетической предрасположенности, преимущественно по материнской линии. Для детей с циклической рвотой характерны нарушения вегетативной регуляции, и, возможно, именно эти нарушения могут запускать приступ.

В педиатрической практике рвота может отмечаться при общих инфекциях (лор-органов, легочных, мочевых, центральной нервной системы) с лихорадкой, не затрагивающих непосредственно пищеварительный тракт.

Периферическая рвота

Рвота периферического происхождения возникает в результате поступления импульсов по блуждающему нерву в рвотный центр, расположенный в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда раздражение передается на ядра блуждающего нерва, дыхательный центр, центр саливации, вазомоторный центр и др. Характерной особенностью рвоты периферического происхождения является ее сочетание с тошнотой и диспепсическими симптомами, которые часто предшествуют рвоте. Рвота периферического генеза может быть желудочной и рефлекторной.

Чаще всего желудочная рвота является одним из проявлений синдрома органической или функциональной диспепсии при заболеваниях желудка и 12-перстной кишки.

Примером желудочной рвоты, помимо гастроэнтерологических заболеваний, может быть рвота у больных сахарным диабетом (СД), обусловленная наличием диабетического гастропареза, в развитии которого ведущую роль играет диабетическая нейропатия и прежде всего нарушение вагусной иннервации, что приводит к снижению двигательной функции антрального отдела желудка, дискоординации работы пилорического жома и двенадцатиперстной кишки. К типичным проявлениям диабетического гастропареза относятся раннее насыщение, вздутие живота (преимущественно в эпигастральной области), постпрандиальное переполнение или боль в верхней части живота, тошнота и рвота. Симптомы усугубляются при употреблении плотной пищи (особенно жирной), стрессе и декомпенсации СД. В тяжелых случаях диабетический гастропарез протекает с выраженной клинической симптоматикой. Описаны случаи развития полной атонии желудка с ежедневной рвотой, серьезными электролитными расстройствами и резким похуданием.

В клинике инфекционных болезней ведущим механизмом развития тошноты и рвоты при пищевых токсикоинфекциях, вирусных гастроэнтеритах, гельминтозах и протозоозах являются нарушения моторики желудка и начальных отделов тонкой кишки.

Рефлекторная рвота

К рефлекторной рвоте относят рвоту не только при острой и хронической патологии органов пищеварения (желчного пузыря и желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, кишечника), но и при заболеваниях почек, матки, придатков и других органов.

Для рефлекторной рвоты характерно малое количество рвотных масс, несмотря на выраженные позывы к рвоте, а опорожнение желудка не прекращает рвоту.

Почечную колику часто сопровождают рефлекторная рвота, не приносящая облегчения (возникают почти одновременно с болью в пояснице); головокружение и обморок; парез кишечника разной степени выраженности; брадикардия; умеренное повышение артериального давления; гематурия; олигоурия и анурия. Боль при почечной колике внезапная, постоянная и схваткообразная, продолжительность от нескольких минут до 10—12 часов, локализована в поясничной области и/или подреберье. В первые 1,5—2 часа боль заставляет пациента метаться, менять положение тела, удерживать ладонь на пояснице со стороны боли, что, как правило, не приносит облегчения. Боль часто иррадиирует по ходу мочеточника в подвздошную, паховую области, мошонку, половой член, влагалище и половые губы.

Причиной рефлекторной рвоты и тошноты может быть и стимуляция проводящих путей блуждающего нерва при кашле, фарингите.

Гематогенно-токсическая рвота

Данное расстройство вызывается различными ядовитыми и токсическими веществами, циркулирующими в крови. К ним относятся яды, попавшие в организм извне (хлор, угарный газ и др.); введенные парентерально или принятые внутрь лекарственные препараты (например, апоморфин, сульфат меди); бактериальные токсины и эндотоксины, образующиеся в самом организме (например, азотистые шлаки при хронической почечной недостаточности). Многократная гематогенно-токсическая рвота, иногда в виде «кофейной гущи» за счет диапедеза эритроцитов через слизистую оболочку желудка, часто с образованием эрозий, может отмечаться при кетоацидозе. В клинической картине у пациента отмечается абдоминальный синдром (псевдоперитонит) в виде болей в животе (иногда с напряжением брюшной стенки), обусловленный дегидратацией, электролитными нарушениями, раздражением брюшины кетонами. При осмотре обращают внимание на следующие признаки: дегидратации (жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, артериальная гипотензия, особенно ортостатическая), дыхание Куссмауля (глубокое частое шумное дыхание как компенсация метаболического ацидоза), запах «моченых яблок» в выдыхаемом воздухе за счет выделения избытка ацетона через легкие.

Рвоту при кетоацидозе следует отличать от ацетонемической рвоты, которая обычно развивается у детей раннего возраста, при которой отмечаются значительные нарушения водно-электролитного обмена и равновесия кислот и оснований. Рвота отмечается в клинической картине и при других эндокринных и обменных расстройствах: надпочечниковая недостаточность, тиреотоксический криз, уремия, гипо- и гиперпаратиреоз, фенилкетонурия, лактацидоз, галактоземия, непереносимость фруктозы.

Проблема междисциплинарная

Рвота может быть и одним из проявлений паранеопластического синдрома у онкологических больных.

При повторяющейся обильной рвоте могут возникать значимые изменения гуморального гемостаза: дегидратация, алкалоз, азотемия, гипохлоремия. Причиной этих изменений является потеря жидкости, ионов калия, натрия, кальция, хлора. Клинически эти нарушения могут проявляться слабостью, головной болью, жаждой, олигоурией, запором, уменьшением массы тела, судорогами, изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, признаками интоксикации азотистыми «шлаками». Необходимо проводить постоянный мониторинг состояния пациента для своевременного выявления признаков дегидратации (сухая, неэластичная кожа, нарушение мочеиспускания, головная боль).

Необходимо отметить, что отнесение упомянутых заболеваний и состояний, при которых возможно появление рвоты, к основным механизмам ее развития в определенной степени условно, поскольку в ряде ситуаций в патогенезе рвоты в той или иной степени участвуют все вышеперечисленные. В качестве примера можно привести рвоту беременных и послеоперационную рвоту, которая является одним из наиболее частых осложнений первых суток послеоперационного периода любых хирургических вмешательств, выполненных в условиях общей или регионарной анестезии.

Кроме того, перечисленные нозологические формы не являются полным перечнем заболеваний и состояний, в клинической картине которых присутствует рвота, но все же составляют большую часть болезней, которые необходимо рассматривать при проведении дифференциальной диагностики.

Д.И. ТРУХАН, профессор кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет», доктор медицинских наук

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Фарматека »» №1, 2005

Э.П. Яковенко, П.Я. Григорьев, Н.А. Агафонова, А.В. Яковенко, А.С. Прянишникова, А.Н. Иванов, Е.Ю. Лопатина, Е.Н. Шерегова, З.В. Бекузарова, Е.Н. Щербина
Кафедра гастроэнтерологии ФУВ РГМУ, Москва

РЕФЕРАТ

Рвота и тошнота возникают при многих патологических состояниях, могут приводить к опасным осложнениям и потому имеют большое клиническое значение. В формировании ощущения тошноты и в реализации рвотного акта участвуют две структуры продолговатого мозга: рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона. Соответственно существует и два механизма тошноты и рвоты. Сигналы из желудочно-кишечного тракта и желчных путей, глотки, брюшины, коронарных артерий, вестибулярного аппарата, подкорковых структур и корковых центров напрямую стимулируют рвотный центр. Опосредованная стимуляция связана с активацией триггерной зоны, из которой импульсы далее идут в рвотный центр. Активаторами триггерной зоны являются уремия, гипоксия, диабетический кетоацидоз, инфекции, лучевая терапия и лекарственные средства. Существует несколько групп противорвотных средств, при выборе которых следует учитывать механизмы тошноты и рвоты. Наиболее широко в лечении тошноты и рвоты применяется метоклопрамид (Церукал). Церукал эффективен как при первичных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, так и при активации триггерной зоны лекарственными средствами, лучевой терапией и рядом токсических веществ. Приведены рекомендации по применению Церукала.

Тошнота и рвота – это не только симптомы целого ряда функциональных и органических расстройств. Они осложняют течение многих заболеваний, а тяжелая рвота может быть опасна для жизни. Этим определяется клиническое значение тошноты и рвоты.

Патогенез

Рвотный акт включает три фазы: тошноту, позывы к рвоте и саму рвоту [3]. Тошнота – это чрезвычайно неприятное ощущение в области глотки или в эпигастрии, которое предшествует рвоте. При тошноте тонус желудка снижен, перистальтика или отсутствует или сильно замедлена. В то же время тонус двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тощей кишки повышается, происходят дуоденогастральные рефлюксы. При позывах к рвоте во время вдоха при закрытом рте отмечается судорожное сокращение дыхательных мышц и диафрагмы, а во время выдоха – передней брюшной стенки. При этом тонус антрального отдела желудка повышается, а тела и кардиального отдела – снижается. Сама рвота – это сложная последовательность непроизвольных висцеральных и соматических рефлексов. Во время рвоты энергично сокращаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, интраабдоминальный отдел пищевода перемещается в грудную клетку, тонус мышц дна желудка снижается, открывается нижний пищеводный сфинктер, привратник сокращается и содержимое желудка выбрасывается в пищевод и далее в полость рта. При этом закрывается надгортанник и происходит остановка дыхания, что препятствует попаданию рвотных масс в дыхательные пути. При тошноте и рвоте нередко появляются признаки нарушения вегетативной активности: усиленное слюноотделение, бледность кожных покровов, потливость. У ряда больных отмечаются нарушения сердечного ритма: при тошноте – тахикардия, при позывах к рвоте – брадикардия.

За рвотный акт отвечают две функционально различные структуры продолговатого мозга: рвотный центр в латеральной ретикулярной формации и хеморецепторная триггерная зона в ромбовидной ямке на дне четвертого желудочка. Главную роль играет рвотный центр: именно он служит коллектором афферентации и координирует деятельность скелетных и гладких мышц, участвующих в рвоте. Хеморецепторная триггерная зона лишь запускает рвотный акт, посылая импульсы к рвотному центру.

Известно два механизма тошноты и рвоты. Первый связан с поступлением рвотных стимулов непосредственно в рвотный центр. Так, по афферентным вагусным и симпатическим волокнам к рвотному центру поступают импульсы от желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и желчных путей, глотки, брюшины, коронарных артерий, вестибулярного аппарата, из таламуса, гипоталамуса и корковых центров. Двигательные импульсы от рвотного центра идут к диафрагме по диафрагмальным нервам, к межреберным и брюшным мышцам по спинномозговым нервам, а к гортани, глотке, пищеводу и желудку – по блуждающим нервам. Второй механизм связан со стимуляцией хеморецепторной триггерной зоны, из которой импульсы далее идут в рвотный центр и активируют его. Стимуляторами хеморецепторной триггерной зоны являются лекарственные препараты, уремия, гипоксия, диабетический кетоацидоз, эндотоксины грамположительных бактерий, лучевая терапия и др. Хотя медиаторы, которые выделяются в хеморецепторной триггерной зоне и рвотном центре, изучены недостаточно, имеются четкие доказательства, что дофамин играет значительную роль в возникновении рвоты. Кроме дофамина в формировании акта рвоты участвуют серотонин, ангиотензин II, нейротензин, вазоактивный интестинальный полипептид, гастрин, вещество Р, антидиуретический гормон [3, 5].

Этиология и диагностика

Поскольку рвота и тошнота могут быть вызваны множеством причин, диагностика начинается со сбора анамнеза. Прежде всего, оценивают продолжительность симптомов, время появления рвоты по отношению к приему пищи, взаимосвязь рвоты и боли, запах и содержимое рвотных масс.

Остро возникшие тошнота или рвота обычно вызваны инфекциями, особенно ЖКТ, пищевыми и иными отравлениями, лекарственными средствами, беременностью, травмой головы и часто сочетаются с висцеральной болью. Повторяющиеся эпизоды тошноты и рвоты предполагают механическую обструкцию ЖКТ, моторные расстройства желудка, в частности парез метаболической или эндокринной этиологии, повышение внутричерепного давления, а также психогенные расстройства. Рвота во время приема или сразу после приема пищи обычно встречается при психогенных нарушениях, реже – при язве канала привратника, особенно если имеется отек или спазм последнего. Рвота на поздних сроках после еды (через час и позже), особенно если она повторяется, типична для обструкции выходного отдела желудка или его моторных расстройств, таких как диабетический и постваготомический гастропарез. Тошнота и рвота в ранние утренние часы до еды характерна для беременности, но может встречаться у больных после гастрэктомии в результате накопления в желудке желчи, при уремии, алкоголизме, а также при повышенном внутричерепном давлении. Рвота часто уменьшает боль при язвенной болезни, но не при хроническом панкреатите и заболеваниях желчных путей. Переваренная пища в рвотных массах указывает на обструкцию выходного отдела желудка, а также высокую обструкцию тонкой кишки или тяжелый гастропарез. Рвота свежей непереваренной пищей предполагает патологию пищевода, в частности ахалазию, а также дивертикул Ценкера. Рвота кровью или кофейной гущей – признак кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Присутствие в рвотных массах желчи говорит о недостаточности привратника и исключает обструкцию выходного отдела желудка и проксимальной части двенадцатиперстной кишки, но может свидетельствовать и о дистальной дуоденальной или верхней еюнальной обструкции (чаще всего функционального генеза).

Лихорадка, потеря веса, нарушения менструального цикла, желтуха, головная боль, боль в груди, хирургические вмешательства и другие факторы в анамнезе могут быть полезны в постановке диагноза. Важную роль играет физикальное исследование живота. При обследовании необходимо оценить тяжесть рвоты с учетом ее осложнений, которые включают метаболические и электролитные нарушения, нарушения питания, повреждения пищевода и желудка, заболевания зубов, а также кровоизлияния в кожу лица и шеи. Особенно важен прогноз потери массы тела и обезвоживания. Уточняют тяжесть электролитных нарушений, в первую очередь гипокалиемии, гипохлоремии, метаболического алкалоза. Большую роль в выявлении причин тошноты и рвоты играют рентгенологическое исследование органов пищеварения, эзофагогастродуоденоскопия и колоноскопия. В ряде случаев требуется неврологическое исследование, включая компьютерную томографию головы и оториноларингологическое исследование, иногда – консультация психиатра.

Тошнота и рвота наблюдаются при хирургических заболеваниях, которые обозначаются как острый живот. При хронических заболеваниях органов пищеварения тошнота и рвота возникают при нарушениях моторики ЖКТ, прежде всего благодаря повышению давления в любом полом органе (гастростаз, дуоденостаз, запор, дискинезия тонкой кишки, патология фатерова сосочка, сфинктера Одди с повышением давления в желчных и панкреатических протоках, при любом виде кишечной непроходимости).

Известно, что для рецепторов блуждающего нерва в слизистой оболочке проксимальных отделов ЖКТ (глотка, нижний отдел пищевода, привратник, двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тощей кишки) характерен самый низкий порог раздражения. Поэтому расстройства моторики пищевода, желудка и проксимальных отделов тонкой кишки, проявляющиеся эвакуаторными нарушениями, характеризуются появлением тошноты, отрыжки и рвоты [10]. Нередко при заболеваниях ЖКТ тошнота и рвота связаны с циркуляцией в крови эндогенных и экзогенных токсинов (например, при заболеваниях печени, поджелудочной железы, избыточном росте бактерий в кишечнике).

Одна из самых частых причин тошноты и рвоты – прием лекарственных средств. По механизму действия их можно разделить на две группы: препараты, действующие как агонисты дофамина, и препараты, повреждающие слизистую ЖКТ. Особенно важна проблема тошноты и рвоты у больных, получающих противоопухолевые средства. Большинство таких препаратов непосредственно стимулируют хеморецепторную триггерную зону, поэтому тошнота и рвота возникают в первые 2–6 часов после их введения. Если же тошнота и рвота возникают через 12 и более часов после введения противоопухолевых средств, то следует предположить, что они не действуют на хеморецепторную триггерную зону, а вызывают выделение в тонкой кишке большого количества серотонина, активирующего рвотный центр. Кроме того, ряд препаратов может стимулировать выделение серотонина в самой хеморецепторной триггерной зоне.

В гастроэнтерологической практике тошнота и рвота являются важнейшим симптомом гастростаза. Механизмы, замедляющие опорожнение желудка, включают снижение тонуса тела желудка, нарушение частоты или амплитуды перистальтики, повышение тонуса привратника и дуоденостаз, приводящий к расстройству антродуоденальной координации [10]. Основными причинами гастростаза являются язвы, рубцовые изменения и опухоли желудка, атрофический гастрит, ваготомия, сахарный диабет, поражения ЦНС, дерматомиозит, висцеральная миопатия, гипотиреоз, идиопатическая псевдообструкция кишечника, нервная анорексия, беременность, острые инфекции, метаболические расстройства, лекарственные средства (опиоиды, антихолинергические средства, леводопа, психотропные препараты, гидроокись алюминия) [9].

Тошнота и рвота могут быть проявлениями синдрома верхней брыжеечной артерии [8], который обусловлен сдавлением двенадцатиперстной кишки, ведущим к расширению проксимальных отделов двенадцатиперстной кишки и желудка.

Лечение

Лечение рвоты начинают с коррекции водно-электролитных нарушений (инфузионной терапии). Одновременно уточняют причину рвоты и, если позволяет состояние больного, проводят этиологическое лечение. В тех случаях, когда причина тошноты и рвоты неизвестна или когда этиологическое лечение невозможно, используют противорвотные средства. При выборе противорвотного средства учитывают его эффективность, причину рвоты, индивидуальные особенности больного и побочные эффекты. Существует несколько групп противорвотных средств [6, 7].

Антихолинергические средства, в частности скополамин, эффективны при тошноте и рвоте, вызванной укачиванием. Эти препараты назначают перед поездками на автомобиле, морском транспорте, а также при вестибулярных расстройствах (например, при синдроме Меньера). При тошноте и рвоте другого генеза эти средства малоэффективны.

Нейролептики (прохлорперазин, хлорпромазин, галоперидол) эффективны в лечении тошноты и рвоты, которые обусловлены лекарственными средствами, лучевой терапией и при гастроэнтерите. Они оказывают антигистаминный и антихолинергический эффект, а также блокируют D2-рецепторы дофамина в хеморецепторной триггерной зоне и уменьшают афферентные сигналы к рвотному центру. Однако они вызывают ряд побочных эффектов, в т. ч. сонливость, ортостатическую гипотонию. Кроме того, эти средства гепатотоксичны.

Н1-блокаторы эффективны при тошноте и рвоте, обусловленных вестибулярными нарушениями, при укачивании, а также при беременности, уремии и в послеоперационном периоде. Эти препараты не действуют на хеморецепторную триггерную зону и потому неэффективны при рвоте, вызванной другими причинами, в частности лекарственными средствами и заболеваниями ЖКТ.

Блокаторы серотониновых рецепторов – ондансетрон, гранисетрон, трописетрон – блокируют 5-НТ3-рецепторы в хеморецепторной триггерной зоне и в ЖКТ, а также увеличивают освобождение ацетилхолина в ЖКТ. Данная группа препаратов используется в лечении больных, получающих химио- и лучевую терапию. Эффективность их существенно повышается при сочетании с дексаметазоном, вводимым внутривенно.

Блокаторы дофаминовых рецепторов. Основные представители – метоклопрамид (Церукал) и домперидон. Механизм действия Церукала основан на блокаде центральных и периферических D2-рецепторов. Кроме того, этот препарат стимулирует холинорецепторы с высвобождением ацетилхолина из постганглионарных нервных окончаний. Обнаружено также, что Церукал, особенно при внутривенном введении, обладает свойствами агониста 5-НТ4- и антагониста 5-НТ3-рецепторов. Прокинетические эффекты Церукала реализуются, в основном, на уровне проксимальных отделов ЖКТ. Препарат нормализует моторику пищевода, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшает эвакуацию из желудка за счет повышения тонуса тела и антрального отдела. Одновременно происходит расслабление проксимальных отделов тонкой кишки, что предотвращает дуоденогастральный рефлюкс и ускоряет пассаж по тонкой кишке [6, 10]. Благодаря таким свойствам Церукал нашел широкое применение в комплексном лечении многих заболеваний, сопровождающихся моторно-эвакуаторными расстройствами верхних отделов ЖКТ и проявляющихся симптомами диспепсии, включая тошноту и рвоту.

Применение Церукала патогенетически обосновано при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, острого и рецидивирующего пареза желудка. Особенно эффективен препарат при парезе желудка, обусловленном диабетической полинейропатией или развивающемся в послеоперационном периоде. Аналогичными эффектами обладает и домперидон. Однако в отличие от домперидона, который не проходит через гематоэцефалический барьер, Церукал повышает порог чувствительности хеморецепторной триггерной зоны и рвотного центра, предупреждая тем самым тошноту и рвоту. Это особенно важно при использовании Церукала у больных, получающих химиотерапию. Препарат также применяют для купирования тошноты и рвоты при мигрени, черепно-мозговых травмах, болезнях почек. Церукал используют и при диагностических процедурах: зондировании ЖКТ и при рентгеноскопии, когда замедленное опорожнение затрудняет исследование желудка или тонкой кишки (в этом случае препарат вводят внутривенно).

При приеме внутрь Церукал быстро всасывается, связывается с белками плазмы, метаболизируется в печени и в основном (80 %) выводится почками. Терапевтическая концентрация в крови достигается через 30–40 минут при приеме внутрь, через 1–3 минут при внутривенном введении, через 10–15 минут при внутримышечном введении. Длительность действия составляет не менее 1,5–2 часов.

При тяжелой тошноте и рвоте рекомендуется применять Церукал парентерально (10 мг внутримышечно или внутривенно 3–4 раза в сутки). При приеме внутрь взрослым и подросткам старше 14 лет препарат назначают по 10 мг 3–4 раза в сутки за 30 минут до еды; при внутримышечном или внутривенном введении – по 1 ампуле (10 мг) 3–4 раза в сутки. Максимальная суточная доза – 5 мг/кг. Средняя продолжительность курса лечения – 2–4 недели. Для детей до 14 лет рекомендуемая однократная доза составляет 0,1 мг/кг массы тела. При нарушении функции почек дозу Церукала подбирают соответственно скорости клубочковой фильтрации. Пациентам с тяжелой почечной недостаточностью в связи с удлинением периода полувыведения назначают половинную дозу препарата [3].

Церукал обычно хорошо переносится. Среди побочных эффектов в начале лечения возможны понос (при высоких дозах), сонливость, акатизия, сильная усталость или слабость, головокружение. В связи с блокирующим действием метоклопрамида на центральные D2-рецепторы возможны экстрапирамидные расстройства, напоминающие паркинсонизм. Эти нарушения чаще отмечаются у пожилых больных после длительного применения высоких доз Церукала. В редких случаях при длительном использовании Церукала, в результате стимуляции секреции, пролактина возникают гинекомастия и галакторея, нарушения менструального цикла.

Церукал противопоказан при стенозе привратника, вызванном опухолью, механической кишечной непроходимости, желудочно-кишечном кровотечении, перфорации органов брюшной полости, феохромоцитоме, эпилепсии, экстрапирамидных расстройствах. При лечении Церукалом следует воздерживаться от употребления алкоголя и седативных средств.

ЛИТЕРАТУРА

1. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Справочное руководство по гастроэнтерологии. М., 1997. 480 с.
2. Информация о лекарственных средствах для специалистов здравоохранения. Лекарственные средства, применяемые в гастроэнтерологии. М., 1998. Вып. 4. С. 1777–81.
3. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. Под редакцией Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В двух томах. Пер. с англ. М., 2002. 1536 с.
4. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М., 2000. Изд. 14. Т. 1. С. 186–186.
5. Carpenter DO. Neural mechanisms of emesis. Can J Physiol Pharmacol 1990;68:230.
6. Mithelson F. Pharmacological agents affecting emesis: A review (Part I). Drugs 1992;43:295.
7. Prichard P, Walt R, Chapman R. Drugs for the Gut. WB Saunders Company 1998, р. 443.
8. Wilson-Storey D, MacKinlay GA. The superior mesenteric artery syndrome. JR Coll Surg Edinb 1986;31:175.
9. Shuster MM. Atlas of Gastrointestinal Motiliti in Health and Disease. Hamilton London 2002, р. 472.
10. Smout MD, Arrermans PhD. Normal and Disturbed Motility of the Gastrointestinal Tract. Wrightson Biomed. Pub. Ltd. 1992, р. 313.

Церукал – Досье препарата

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)