Рвота у животных физиология

Рвота (Vomitus) у всех животных представляет собой чрезвычайно важный патологический признак. Особенно большое значение она имеет в патологии травоядных.

По происхождению различают Центральную рвоту и рефлекторную. Исходной точкой дуги рефлекса может быть раздражение брюшины (воспален травмы, новообразования, глисты), раздражения слизистой оболочки мягкого нёба, глотки и пищевода (инородные тела, воспаления, опухоли), слизистой оболочки желудка (переполнения, катары и воспаления, глисты, инородные тела, язвы) и, наконец, матки.

Центральная рвота возникает вследствие непосредственного раздражения рвотного центра. В качестве раздражителя действуют воспалительные процессы в области продолговатого мозга, яды и токсины, поступающие в кровь при инфекционных заболеваниях, некоторых отравлениях и, наконец, интоксикап: (уремия).

У лошади, вследствие особенностей анатомического устройства желудка и пищевода, а также малой возбудимости рвотного центра, рвота наблюдается лишь в редких случаях, являясь обычно следствием резкого увеличением желудка при его расширениях как первичных (колики от перекармливания), так и вторичных (различные формы непроходимости кишечника). Возникновение импульса рвоты без расширения желудка представляется явлением редким. Центральную рвоту, вследствие непосредственного раздражения нервных аппаратов продолговатого мозга, у лошади наблюдают лишь исключительно редких случаях: при хлороформенном наркозе, после инъекций доз морфия, при отравлении атропином, кровоизлияниях в мозг.

Даже в тех случаях, когда, несмотря на малую возбудимость рвотного центра импульс к рвоте возникает, появление рвоты возможно не всегда. Выведению пищевых масс наружу, лёгкому и быстрому у плотоядных, у лошади препятствуют особенности устройства желудка и пищевода и прежде всего форма желудка, его расположение в глубине брюшной полости, сильно развитая мускулатура нижнего конца пищевода, образующая род сфинктера, и pi слизистая оболочка, значительно суживающая его просвет.

Эти препятствия настолько значительны, что при слабом наполнении сухими кормовыми массами проникновение пищевой кашицы в устье пищесоказывается невозможным. В момент сокращения мускулатуры желудка его содержимое передвигается в обратном пищеводу направлении и попадает через пилорус в двенадцатиперстную кишку. Возникший импульс к рвоте создает в таких условиях лишь рвотные движения, тошноту, слюнотечение и отрыжек дурно пахнущими газами. Выделение пищевых масс наружу, т. е. акт рвоты, делается возможным только при известной степени наполнения желудка, скопления в его полости достаточного количества полужидких или жидких масс и газов.

При резком повышении давления в полости желудка, вследствие сильнейших сокращений его мускулатуры, часть жидкого содержимого выжимается в устье пищевода и оттуда, в результате возникших антиперистальтических движений, перебрасывается в носоглотку и выделяется через носовую полость.

В некоторых случаях последствием судорожного сокращения мускулатуры бывает разрыв желудка с проникновением пищевых масс в брюшную полость. Таким образом, рвота у лошадей наблюдается лишь при остром расширении желудка. Все остальные заболевания желудка, если только они не сопровождаются его расширением, протекают обычно без рвоты.

Клинически рвота у лошади протекает при явлениях сильнейшего напряжения, испуга и резкого беспокойства. Кожа животного покрывается потом, глаза выражают страх, ноздри судорожно расширены, шея опущена, голова подтягивается к шее, животное дрожит, пошатывается и как-то сразу слабеет. Выделение рвотных масс происходит при сильнейших сокращениях мышц брюшного пресса и в иных случаях сопровождается разрывом желудка.

Несколько легче, однако, с большим напряжением, рвота протекает у жвачных. Животное заметно беспокоится, вытягивает голову и шею, болезненно стонет, движения рубца, предшествующие рвоте, резко усилены. При судорожных сокращениях мышц брюшного пресса и рубца выбрасывается через ротовую полость содержимое рубца — громадное количество густой кашицы щелочной реакции, состоящей из слегка смоченных слюной, плохо пережёванных кормовых масс.

У жвачных рвоту легко вызвать дачей больших доз вератрина и чемерицы, скармливанием люцерны. Непроизвольная рвота наблюдается иногда при переполнении рубца и его метеоризме. Упорная рвота, совершенно не поддающаяся терапии, возникает при сужении пилоруса, закупорке отверстия между пред-желудками, при диафрагмальных грыжах. Хроническую рвоту наблюдают при стенозах и эктазиях пищевода и увеличении медиастинальных желез.

У плотоядных и всеядных рвота — довольно частое явление и протекает очень легко. Пищевые массы при-сильном сокращении диафрагмы и мышц брюшного пресса выбрасываются через широко открытую cardia в пищевод, откуда, в результате антиперистальтических сокращений его мускулатуры, поступают в ротовую полость и выделяются наружу.

Среди заболеваний, связанных со рвотой, особое значение имеют следующие.

А) Болезни желудка: переполнение, раздражение едкими веществами, катары, язвы, раковые перерождения, поранения инородными телами, глисты. Особенно часто на этой почве возникает рвота у собак и кошек.

Б) Различные формы непроходимости кишок: закупорки кишечника, ущемлённые грыжи, завороты, спутывания и инвагинации.
При закрытии просвета кишечника антиперистальтические движения, возникшие впереди места локализации болезненного процесса, перебрасывают содержимое этого отдела кишечника в полость желудка, откуда оно изгоняется рвотой. Выделение щелочных масс кишечника, т. е. рвота фекалиями, является одним из наиболее показательных признаков непроходимости кишечника.

В) Заболевания глотки и пищевода: воспаления слизистой оболочки этих органов, инородные тела, закупорки просвета, спазмы пищвода, дивертикулы и т. д. Слизь, скопляющаяся в полости глотки при её воспалениях, вязкие секреты слизистой оболочки дыхательных путей действуют в том же направлении (рефлекторная рвота).

Г) 3aболеваиия брюшины и некоторых органов брюшной полости— печени, матки и почек — также сопровождаются рвотой.

Д) Центральная рвотау плотоядных возникает в начальной стадии лихорадочных заболеваний — чумы собак и свиней, рожи свиней, паратифа поросят, а также как очаговый симптом мозговых заболеваний — энцефалитов, менинго-энцефалитов, абсцессов, опухолей мозга и т. д. Кроме того, центральную рвоту наблюдают в результате интоксикации при уремии, резких желтухах; при отравлении некоторыми ядами, например, хлороформом, при введении рвотных препаратов — апоморфина, вератрина и др.

В клинической оценке рвоты имеют значение: Частота рвоты, время её появления, количество и состав рвотных масс, их реакция и запах и, наконец, примеси крови, жёлчи, обнаружение глист в рвотных массах.

При перекармливании и объядении полное освобождение желудка от скопившихся в его полости масс останавливает рвоту и делает невозможным возникновение импульсов к рвоте в течение ближайшего времени. Такого рода однократная рвота с выделением громадного количества совершенно нормального содержимого желудка особенно характерна для всякого рода перекармливаний у свиней и плотоядных.

Частая рвота, повторяющаяся по нескольку раз в течение дня, указывает на какое-то длительное раздражение. При многих заболеваниях желудка поступление пищевых масс в желудок во время приёма корма быстро создаёт рвоту, которая опорожняет совершенно желудок от содержимого. При более тяжёлых поражениях желудка, а также при рвотах центрального происхождения, этот акт возникает и при пустом желудке. Особенно тягостна бывает упорная рвота при мозговых заболеваниях, закупорках кишечника, тяжёлых воспалениях желудка, раковых поражениях желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.

Свойства и состав рвотных масс могут быть весьма различны. В одних случаях, например, при однократной рвоте, выделяется грубо размельчённая, густая кашица кислого запаха и кислой реакции. При упорной рвоте на пустой желудок рвотные массы состоят из вязкой тягучей слизи, иногда с примесью жёлчи или крови. При непроходимости толстого отдела кишечника выделения по запаху и внешнему виду имеют большое сходство с фекалиями (рвота фекалиями).

Для закрытия просвета тонкой кишки характерна рвота жидкой пищевой кашицей щелочной реакции. Кровавая рвота наблюдается при болезнях геморрагического диатеза — чуме собак и свиней, паратифе, скорбуте, при геморрагическом гастроэнтерите и поранениях слизистой оболочки желудка.

Источник

Введение

Функция рвоты в организме важна – механизм детоксикации организма при отравлении. Рвота – обеспечивается регуляцией рвотного центра. Триггерная зона хеморецептора (CTZ) для рвоты, расположена на дорсальной поверхности продолговатого мозга, на месте четвертого желудочка головного мозга. CTZ содержит рецепторы, которые обнаруживают рвотные агенты в крови и передает эту информацию в рвотный центр, который отвечает за индукцию рвотного рефлекса.

Клеточный уровень и строенеи рвотного центра

Триггерная зона хеморецепторного органа представляет собой орган желудочка (CVO), в котором он служит связующим звеном между паренхимой головного мозга и спинномозговой жидкостью (CSF), содержащей желудочки. Он состоит из глии и нейронов, покрыт тонкой эпендимальной оболочкой и пронизан извитыми капиллярами, в которых отсутствуют плотные эндотелиальные соединения. Эта специализированная структура означает, что CTZ в AP формирует проницаемый гематоэнцефалический барьер и, следовательно, может обнаруживать рвотные токсины как в крови, так и в CSF.

Физиология: триггерная зона хеморецепторов рвотного центра

Скорость кровотока в капиллярах триггерной зоны хеморецептора является медленной, увеличивая продолжительность времени, в течение которого циркулирующие мессенджеры и токсины перемещаются через эту зону. Это позволяет увеличить время контакта крови и ее содержимого, чтобы проникнуть в проницаемые капилляры и взаимодействовать с рецепторами различных веществ, участвующих в гомеостазе и жидкостях оргрецептора.

Рецепторы CTZ, которые, как было установлено, вызывают рвоту, включают опиоид mu, каппа, допамин типа 2 (D2), нейрокинин-1 (NK-1) и серотонин типа 3 (5-HT3). Исследования на животных на собаках также показали роль рецепторов энкефалина и гистамина-1 (H1) и гистамина-2 (H2) в рвотном рефлексе CTZ.

Исследования рвоты

Автономная нервная система (ANS) у млекопитающих еще не завершила развитие при рождении, что привело к дисфункциональной ANS. В то время как структура ANS присутствует в раннем эмбрионе, развитие AP задерживается. Например, исследование развития ANS у мышей показало, что в постнатальные дни от 0 до 7 не было значительных изменений в объеме AP или синаптическом входе от нейронов, полученных из PHOX2B, но к 7-20-му дню наблюдалось увеличение объема. и синаптический ввод от этих же нейронов. В исследовании сделан вывод о том, что ключевые структуры ВНС претерпевают динамические изменения развития в постнатальном периоде. Эти данные могут послужить основой для дальнейшего понимания дисфункции ВНС и предрасположенности к заболеваниям у недоношенных и доношенных людей.

Механизм рвоты

Триггерная зона хеморецептора в AP играет решающую роль при рвоте и является одной из четырех основных областей, которые могут вызвать рвоту. Другие места, помимо CTZ, которые передают информацию в рвотный центр, чтобы вызвать рвоту, включают желудочно-кишечный тракт, вестибулярную систему и более высокие центры в коре и таламусе.

Рвота, вызываемая CTZ, начинается, когда его рецепторы обнаруживают рвотные токсины в крови и CSF и передают эту информацию в соседнее ядро. Брюшные вагинальные афференты, которые идентифицируют потенциально рвотные вещества в просвете, также заканчиваются здесь. NTS является началом окончательного общего пути, по которому все рвотные средства вызывают рвоту. Результаты экспериментов по поражению показывают, что NTS подключается к рвотному центральному генератору паттернов (CPG). КПГ находится в ретрофациальном ядре ретикулярной формации и организует прогрессирование различных действий, вызывающих рвоту. Он контролирует дыхательные группы, которые координируют мышечные движения при рвоте и рвоте. Следовательно, не существует отдельного «рвотного центра», но вместо этого, пулы слабо организованных нейронов в мозговом веществе, которые могут быть активированы в определенной последовательности с помощью CPG.

Клиническое значение рвоты

Тошнота и рвота, вызванная химиотерапией. Тошнота и рвота поражают от 50% до 70% пациентов с запущенным раком. Индуцированная химиотерапией тошнота и рвота (CINV) запускаются радиацией и другими химиотерапевтическими агентами, которые вызывают высвобождение серотонина из стенки желудочно-кишечного тракта и, таким образом, стимулируют рецепторы 5HT-3 в CTZ. Таким образом, фармакологические антагонисты 5HT-3 рецепторов в триггерной зоне хеморецептора были разработаны для борьбы с CINV и его предотвращения. Одним из таких агентов является ондансетрон, селективный антагонист серотониновых рецепторов, один из четырех одобренных FDA препаратов этого класса, используемых для лечения тошноты и рвоты. Он действует централизованно на CTZ в AP и периферийно.

Послеоперационная тошнота и рвота. В дополнение к CINV, CTZ играет значительную роль в вызванных опиатами послеоперационной тошноте и рвоте (PONV), двух наиболее неприятных побочных эффектах после операции. Механизм PONV обусловлен введением опиоидов, которые стимулируют рецепторы D2 в CTZ, таких как фентанил и морфин, обычно используемые для лечения послеоперационной боли. Фенотиазины, действуя путем прямого противодействия рецепторам D2 на CTZ, считаются наиболее эффективным классом лекарств для лечения опиоид-индуцированного PONV.

Читайте также: Стоматит у детей рвота

В дополнение к стимуляции D2-рецепторов, опиоиды могут стимулировать свои собственные рецепторные сайты. В CTZ стимуляция опиоидами на мю-рецепторе вызывает рвоту, в то время как на мю-рецепторах внутри BBB, особенно NTS, стимуляция ингибирует рвоту. Разделение мю-рецепторов BBB и противоположные эффекты, которые они оказывают на рвоту, объясняют дозозависимое действие опиоидов на тошноту и рвоту, так что низкие дозы опиоидов вызывают рвоту, а высокие дозы – ее.

Например, при более высоких концентрациях опиоидов в системном кровообращении или с более липофильным агентом, таким как фентанил, будет происходить большее проникновение опиоидов в гематоэнцефалический барьер, вызывая противорвотный эффект мю-рецепторов на NTS и, таким образом, противодействуя рвотное действие опиоидов на мю-рецепторы в AP.

Исследования показали, что женский пол является риском для PONV. PONV увеличивается во время менструации и фолликулярной фазы менструального цикла от сенсибилизации CTZ к фолликулостимулирующему гормону (FSH) и эстрогену. Тем не менее, эта гендерная разница не проявляется в педиатрической или пожилой возрастных группах.

Синдром области Пострема (AP). CTZ, как часть AP, является патологической мишенью при AP синдроме, часто встречающемся как в начале, так и в течение невриомиелита зрительного нерва (NMO). NMO является аутоиммунным демиелинизирующим заболеванием, которое включает повторяющиеся атаки зрительных нервов, спинного мозга и аквапорин-4 (AQP4) -обогащенные перивентрикулярные области мозга. Пострема области имеет плотную экспрессию AQP4 и, следовательно, является частой мишенью для демиелинизирующих поражений NMO. Принимая во внимание роль AP в индукции рвоты, клинические проявления NMO включают трудноизлечимую тошноту, рвоту и икоту.

^Наверх

Полезно знать
Пищеварение в желудке (Физиология желудка, патофизиология, желудочные функции и дисфункции)
Транспорт кислорода (физиология, патофизиология, функции и дисфункции системы крови)
Акт глотания (физиология, патофизиология, механизм, процесс, регуляция, функция глотания и его дисфункция, клиническое значение)
Альвеолы легких (физиология, патология, патофизиология, функция и дисфункция легочных альвеол). Альвеолярное напряжение
Желчный пузырь (физиология, патофизиология, функции и дисфункции биллиарной системы, клиническое значение и диагностика патологии желчного пузыря)
Головной мозг (физиология, патология, патофизиология, синдромы). Дисфункция и функция головного мозга
Беременность: (физиология, вовлечение и изменение внутренних органов и систем, патофизиология беременности, диагностика, клиническое значение)
Тканевой плазминоген (активаторы и ингибиторы плазминогена, роль в процессах фибринолиза, физиология, патофизиология, клиническое значение, фармакология)
Физиология сна (фазы быстрого и медленного сна). Физиология и патофизиология сна
Синтез мочевины (орнитиновый цикл синтеза мочевины в гепатоцитах): Физиология, Патофизиология, Биохимия, Клиничское значение
Эрекция полового члена (физиология, механизмы, дисфункция, патофизиология, коррекция)
Физиология желез внутренней и внешней секреции (функции, патофизиология, патология, механизмы регуляции)
Физиология и функции мочевого пузыря (строение и функция, патология, клиническое значение)
Физиология слухового анализатора. Кохлеарная функция (норма, функции, патология, патофихиология и клиническое значение оценки функции слуха)
Образование и обмен углекислого газа в энергетическом обмене (физиология, патология СО2, регуляция, клиническое значение определения углексилоты в артериальной крови, коррекция нарушений обмена веществ)
Рефлекс Геринга-Брейера или спонтанное дыхание (физиология, регуляция, функция, клиническое значение)
Физиология и функциональное значение холинергической нейромедиаторной системы. (Нормальная физиология разных типов мускариновых рецепторов). Антихолинергические реакции организма. Фармакологическая коррекция
Катехоламины крови (физиология, патофизиология, синтез, механизм действия, регуляция катехоламиновой системы организма)
Водный баланс (физиология, патология, патофизиология, методы диагностики, клиническое значение). Распределение воды в здоровом и больном организме
Циркадные ритмы у животных и человека (физиология, механизм регуляции, нарушения, патология, коррекция)
Основы женской физиологии (анатомия, физиология, патофизиология женского репродуктивного тракта)
Пролактин (физиология, функции, роль, синтез, патофизиология, патология, регуляция, подавление)
Тиреотропный гормон (ТТГ): Физиология, патология, патофизиология, лабораторная диагностика, роль, функции, диагностика нарушений, клиническое значение
Коллоидно-осмотического давление (физиология, патология, патофизиология, регуляция, оценка и исследование, коррекция нарушений)
Нервно-мышечная передача импульсов возбуждения (физиология, патофизиология, патология, биохимия)

Источник