Центр рвоты расположен в

Тошнота представляет собой неприятное ощущение в подложечной области. Она обычно предшествует рвоте, но часто является и самостоятельным симптомом. Нередко тошнота сопровождается вазомоторными реакциями: слабостью, головокружением, полуобморочным состоянием, бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, слюнотечением.

Рвота — извержение желудочного или кишечного содержимого через рот и носовые ходы наружу.

Тошнота и рвота являются важнейшими защитными механизмами, предохраняющими организм человека от попадания в него различных токсичных веществ.

Патофизиология тошноты и рвоты была изучена Borison и Wang в 1953 г.

В головном мозге располагаются 2 области, ответственные за возникновение рвоты. Одна из них расположена в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга — рвотный центр. Электростимуляция рвотного центра приводит к возникновению рвоты. Рвотный центр не отвечает на гуморальные влияния, он только воспринимает афферентацию от периферических нейронов. Основным афферентным путем рефлекторной дуги являются чувствительные волокна блуждающего нерва.

Вторая область — хеморецепторная триггерная зона — расположена в дне четвертого желудочка мозга. Анатомически эта зона находится снаружи от гематоэнцефалического барьера. Хеморецепторная триггерная зона богата допаминовыми, опиодными и серотониновыми рецепторами (5-НР3) и содержит большое количество сосудов с разветвленной сетью капилляров, окруженной обширными периваскулярными пространствами. Активизация этой области происходит при гуморальном воздействии через кровь и через спинно-мозговую жидкость. Возбуждение хеморецепторной триггерной зоны приводит к стимуляции рвотного центра и возникновению рвоты. Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют на рвотный рефлекс, поскольку акту рвоты способствует электрическая стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса. Отдельные запахи, вкусовые ощущения и зрительные образы могут возбуждать кортикобульбарные афферентные нейроны, которые в свою очередь активируют рвотный центр.

Акт рвоты является сложнорефлекторной реакцией, в которую вовлекаются как соматическая, так и вегетативная нервные системы. Эфферентным путем рвоты служат диафрагмальный и блуждающий нервы. Акт рвоты состоит из ряда последовательных и координированных между собой движений, которым предшествует глубокий вдох: надгортанник закрывается (обеспечивается изоляция дыхательной системы от пищеварительной), мягкое небо поднимается и прикрывает хоаны. Сокращение привратника и расслабление дна желудка способствуют передвижению содержимого к кардии. При плотно закрытом привратнике и широко открытой кардии, расширенном и укороченном пищеводе наступает сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшной стенки. Создавшееся повышенное брюшное давление способствует быстрому выбрасыванию содержимого желудка. Часто рвота сопровождается антиперистальтическим движением кишок, в результате чего кишечное содержимое попадает в желудок.

В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов, иннервирующих слюнные железы, обычно наблюдается гиперсаливация.

Этиология

Большое число заболеваний как ЖКТ, так и других систем сопровождается тошнотой и рвотой. Тошнота может быть как предшественницей рвоты, так и самостоятельным клиническим проявлением патологического процесса в организме.

Выделяют следующие патогенетические варианты тошноты.

• Центральная тошнота (психогении, структурные поражения центральной нервной системы) возникает непосредственно при раздражении рвотного центра.
• Рефлекторная тошнота (заболевания органов пищеварения, мочевыделительной системы и др.) отмечается при ваготонии.
• Гематогенно-токсическая тошнота обусловлена воздействием на хеморецепторы продолговатого мозга метаболитов, токсинов, лекарств и ядов.

Причиной рвоты могут быть:

• Заболевания ЖКТ.

  •Аномалии ЖКТ: врожденный гипертрофический пилоростеноз, спазм двенадцатиперстной кишки (атрезия, синдром Ледда, кольцевидная ПЖ и др.), мальротационные синдромы.
  •Инородное тело пищевода, желудка, кишечника.
  •Острые поражения органов брюшной полости: аппендицит, острый холецистит, панкреатит, острая кишечная обструкция (спайки, опухоль, грыжа, клапаны), острый перитонит.
  •Хронические заболевания: язвенная болезнь, хронические гастрит, дуоденит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, билиарная дисфункция, желчнокаменная болезнь, пищевая аллергия, синдромы мальабсорбции, заболевания толстого кишечника (болезни Гиршпрунга и Крона).
  •Нарушения двигательной активности пищеварительного тракта: парез желудка (после ваготомии, диабетический, идиопатический), расстройство миоэлектрической активности желудка («дизритмия»), ахалазия, ложная кишечная обструкция, функциональная диспепсия.

• Инфекции (бактериальная, вирусная, паразитарная) системы пищеварения. Общие инфекции с лихорадкой, не затрагивающие пищеварительный тракт непосредственно (ЛОР-органов, легочные, мочевые, центральной нервной системы), особенно у детей.
• Поражения ЦНС: повышение внутричерепного давления (опухоль, энцефалит, гидроцефалия), мигрень, черепно-мозговая травма.
• Поражения лабиринта (острый лабиринтит, болезнь Меньера), проявляющиеся головокружением.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, острый инфаркт миокарда (особенно задней стенки и трансмуральный) и хроническая застойная сердечная недостаточность.
• Обменные и эндокринные расстройства: диабетический кетоацидоз, надпо-чечниковая недостаточность, тиреотоксический криз, беременность, уремия, гипо- и гиперпаратиреоз, фенилкетонурия, лактатацидоз, органические ацидурии, галактоземия, непереносимость фруктозы, тирозиноз.
• Онкологические заболевания, особенно в далеко зашедшей стадии.
• Кровотечение из ЖКТ: появление крови в желудке, независимо от причины, может вызвать тошноту и рвоту.
• Лекарственные средства и токсические вещества.

Выделяют так называемые психогенные тошноту и рвоту. Они подразделяются на следующие варианты:

• рвота вследствие повышенной тревоги (как проявление страха перед какими-либо важными событиями);
• реактивная рвота (неприятные ассоциации: колбаса — фекалии, вино —кровь, макароны — черви и т. п.);
• невротическая рвота (проявляется в 2 вариантах: истерическая рвота, возникающая в стрессовых и конфликтных ситуациях, и привычная рвота, как выражение подавленных эмоций);
• психотическая рвота при психозах.

Невротическая рвота более характерна для старших детей. Если ребенка принуждают к еде, то привычная рвота может появиться не только в грудном, но и в дошкольном возрасте. Иногда ребенку достаточно только взглянуть на еду, чтобы появилась рвота.

Повторная ацетонемическая рвота возникает обычно у детей раннего возраста, при этом развиваются значительные нарушения водно-электролитного обмена и равновесия кислот и оснований. Ацетонемическую рвоту следует отличать от кетоацидоза, который может развиваться при сахарном диабете. Внезапно возникающая рвота, без предшествующего чувства тошноты, наблюдается при патологии центральной нервной системы (внутричерепная гипертензия, гидроцефалия, кровоизлияния, опухоли, менингиты и др.). Тяжелая неукротимая рвота бывает при отеке мозга, вызванном метаболическими нарушениями (например, синдром Рея, отравления, интоксикации). В некоторых случаях бурная рвота сама может вызвать повреждение слизистой оболочки кардиальной части желудка, сопровождающееся кровотечением (синдром Меллори-Вейса).

«Предрасполагающими факторами» возникновения тошноты и рвоты являются подростковый возраст и пол. Рвота чаще возникает у детей, особенно в подростковой возрастной группе (10–14 лет), и с возрастом частота случаев рвоты снижается. У мужчин рвота наблюдается реже, чем у женщин. Вместе с тем, отмечено, что тошнота и рвота чаще встречаются в период менструального цикла. Необходимо также обращать внимание на анамнестические данные у пациентов, страдающих синдромом «укачивания». У них, по-видимому, снижен порог чувствительности рецепторов вестибулярного аппарата и сохранилась «привычная» рефлекторная дуга рвотного рефлекса. У больных с повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью тошнота и рвота возникают чаще. Замечено также, что у беспокойных пациентов, имеющих более высокий уровень катехоламинов и серотонина, развивается аэрофагия, что вызывает увеличение воздушного пузыря в желудке и приводит к раздражению рецепторного аппарата.

Имеется также связь между частотой тошноты, рвоты и ожирением. Это объясняется целым рядом факторов: в частности, повышением внутрибрюшного давления, компрессией желудка, развитием рефлюкса, эзофагита и несостоятельности пищеводного жома.

Диагностика

Тщательный сбор анамнеза позволит предварительно локализовать патологический очаг, послуживший причиной развития тошноты и рвоты. Оценивая время появления рвоты, можно отметить, что рвота натощак чаще возникает при заболеваниях с портальной гипертензией; сразу или вскоре после еды при остром гастрите и язвенной болезни (рвота также может быть обусловлена психогенными причинами); в конце дня — при нарушениях эвакуации из желудка, тогда как утренняя рвота — при поражениях ЦНС, беременности, уремии, алкогольным гастрите.

Необходимо обратить внимание на сопутствующие жалобы и симптомы. Головокружение и шум в ушах наблюдаются при болезни Меньера; облегчение боли в животе после рвоты наступает при язвенной болезни; быстрое насыщение — при парезе желудка; головная боль, купирующаяся после рвоты, часто сопровождает артериальную гипертензию; тошнота и рвота с приступами головной боли могут быть следствием мигрени.

Очень важна в диагностике причин развития тошноты и рвоты оценка характера рвотных масс. Кислый запах обнаруживается при язвенной болезни, стенозе привратника. Запах прогорклого масла — из-за повышенного образования жирных кислот при гипо- и ахлоргидрии; тухлый, гнилостный — при застое пищи в желудке; аммиачный или напоминающий запах мочи — у больных с хронической почечной недостаточностью; каловый — при желудочно-толстокишечных свищах и кишечной непроходимости.

При оценке примеси в рвотных массах надо отметить наличие слизи (гастрит), гноя (флегмона желудка), частичек пищи через 8 и более часов после принятия пищи (стеноз пилорического отдела, двенадцатиперстной кишки), желчи (дуоденогастральный рефлюкс, хроническая дуоденальная непроходимость), прожилок крови при сильных многократных рвотных движениях; обильное выделение чистой крови в случаях язвы, при синдроме Меллори-Вейса. Кровавая рвота обычно сочетается с дегтеобразным калом.

Хотя и редко, в рвотных массах можно иногда обнаружить инородные тела (пуговицы, монеты), паразитов (аскариды и др.).

Из инструментальных методов исследования используют фиброэзофагогастродуоденоскопию, рентгенографию верхних отделов ЖКТ как с контрастированием, так и без, УЗИ органов брюшной полости.

Проводят общий анализ крови с оценкой наличия лейкоцитоза, анемии, ускоренного СОЭ, эозинофилии, лимфоцитоза. Биохимический анализ крови с оценкой уровня белка, электролитов, трансаминаз, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфаткиназы, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, глюкозы. Копрологическое исследование.

Дополнительные методы исследования: измерение АД, ЭКГ, ультразвуковое исследование и КТ головного мозга.

Осложнения могут быть следующие: разрыв пищевода (синдром Бурхаве), кровавая рвота в результате надрыва слизистой оболочки (синдром Меллори-Вейса), дегидратация, дефицит питания, кариес зубов, метаболический ацидоз, гипокалиемия, аспирационная пневмония.

Лечение

В лечении рвоты на первый план выходит предотвращение развития осложнений. При неукротимой рвоте парентерально вводят препараты центрального действия.

Проводят коррекцию электролитных нарушений, принимают меры по остановке кровотечения.

Дальнейшие терапевтические мероприятия направлены на устранение причины тошноты и рвоты.

Антигистаминные препараты, дименгидринат и прометазина гидрохлорид эффективны при тошноте, вызванной поражением внутреннего уха. Антихолинергические препараты (скополамин) — при тошноте, связанной с нарушением моторики пищеварительного тракта. Галоперидол и дериваты фенотиазина (прохлорперазин) назначают для устранения нетяжелых тошноты и рвоты, к их побочным воздействиям следует отнести седативный, гипотензивный эффекты, а также симптомы паркинсонизма. Селективные антагонисты допамина (метоклопрамид) могут с большим успехом, чем фенотиазины, применяться для устранения выраженных тошноты и рвоты. Внутривенно вводят метоклопрамид с профилактической целью перед химиотерапией. Цизаприд дает периферический противорвотный эффект, но лишен нежелательного действия метоклопрамида на ЦНС, однако возможно удлинение интервала при его приеме. Ондансетрон и дронабинал применяют для устранения тошноты и рвоты при химиотерапии рака. Эритромицин также иногда эффективен в лечении пареза желудка.

А. И. Хавкин, доктор медицинских наук, профессор
Н. С. Жихарева, Н. С. Рачкова
Центр патологии органов пищеварения Московского НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ

Введение

Функция рвоты в организме важна – механизм детоксикации организма при отравлении. Рвота – обеспечивается регуляцией рвотного центра. Триггерная зона хеморецептора (CTZ) для рвоты, расположена на дорсальной поверхности продолговатого мозга, на месте четвертого желудочка головного мозга. CTZ содержит рецепторы, которые обнаруживают рвотные агенты в крови и передает эту информацию в рвотный центр, который отвечает за индукцию рвотного рефлекса.

Клеточный уровень и строенеи рвотного центра

Триггерная зона хеморецепторного органа представляет собой орган желудочка (CVO), в котором он служит связующим звеном между паренхимой головного мозга и спинномозговой жидкостью (CSF), содержащей желудочки. Он состоит из глии и нейронов, покрыт тонкой эпендимальной оболочкой и пронизан извитыми капиллярами, в которых отсутствуют плотные эндотелиальные соединения. Эта специализированная структура означает, что CTZ в AP формирует проницаемый гематоэнцефалический барьер и, следовательно, может обнаруживать рвотные токсины как в крови, так и в CSF.

Физиология: триггерная зона хеморецепторов рвотного центра

Скорость кровотока в капиллярах триггерной зоны хеморецептора является медленной, увеличивая продолжительность времени, в течение которого циркулирующие мессенджеры и токсины перемещаются через эту зону. Это позволяет увеличить время контакта крови и ее содержимого, чтобы проникнуть в проницаемые капилляры и взаимодействовать с рецепторами различных веществ, участвующих в гомеостазе и жидкостях оргрецептора.

Рецепторы CTZ, которые, как было установлено, вызывают рвоту, включают опиоид mu, каппа, допамин типа 2 (D2), нейрокинин-1 (NK-1) и серотонин типа 3 (5-HT3). Исследования на животных на собаках также показали роль рецепторов энкефалина и гистамина-1 (H1) и гистамина-2 (H2) в рвотном рефлексе CTZ.

Исследования рвоты

Автономная нервная система (ANS) у млекопитающих еще не завершила развитие при рождении, что привело к дисфункциональной ANS. В то время как структура ANS присутствует в раннем эмбрионе, развитие AP задерживается. Например, исследование развития ANS у мышей показало, что в постнатальные дни от 0 до 7 не было значительных изменений в объеме AP или синаптическом входе от нейронов, полученных из PHOX2B, но к 7-20-му дню наблюдалось увеличение объема. и синаптический ввод от этих же нейронов. В исследовании сделан вывод о том, что ключевые структуры ВНС претерпевают динамические изменения развития в постнатальном периоде. Эти данные могут послужить основой для дальнейшего понимания дисфункции ВНС и предрасположенности к заболеваниям у недоношенных и доношенных людей.

Механизм рвоты

Триггерная зона хеморецептора в AP играет решающую роль при рвоте и является одной из четырех основных областей, которые могут вызвать рвоту. Другие места, помимо CTZ, которые передают информацию в рвотный центр, чтобы вызвать рвоту, включают желудочно-кишечный тракт, вестибулярную систему и более высокие центры в коре и таламусе.

Рвота, вызываемая CTZ, начинается, когда его рецепторы обнаруживают рвотные токсины в крови и CSF и передают эту информацию в соседнее ядро. Брюшные вагинальные афференты, которые идентифицируют потенциально рвотные вещества в просвете, также заканчиваются здесь. NTS является началом окончательного общего пути, по которому все рвотные средства вызывают рвоту. Результаты экспериментов по поражению показывают, что NTS подключается к рвотному центральному генератору паттернов (CPG). КПГ находится в ретрофациальном ядре ретикулярной формации и организует прогрессирование различных действий, вызывающих рвоту. Он контролирует дыхательные группы, которые координируют мышечные движения при рвоте и рвоте. Следовательно, не существует отдельного «рвотного центра», но вместо этого, пулы слабо организованных нейронов в мозговом веществе, которые могут быть активированы в определенной последовательности с помощью CPG.

Клиническое значение рвоты

Тошнота и рвота, вызванная химиотерапией. Тошнота и рвота поражают от 50% до 70% пациентов с запущенным раком. Индуцированная химиотерапией тошнота и рвота (CINV) запускаются радиацией и другими химиотерапевтическими агентами, которые вызывают высвобождение серотонина из стенки желудочно-кишечного тракта и, таким образом, стимулируют рецепторы 5HT-3 в CTZ. Таким образом, фармакологические антагонисты 5HT-3 рецепторов в триггерной зоне хеморецептора были разработаны для борьбы с CINV и его предотвращения. Одним из таких агентов является ондансетрон, селективный антагонист серотониновых рецепторов, один из четырех одобренных FDA препаратов этого класса, используемых для лечения тошноты и рвоты. Он действует централизованно на CTZ в AP и периферийно.

Послеоперационная тошнота и рвота. В дополнение к CINV, CTZ играет значительную роль в вызванных опиатами послеоперационной тошноте и рвоте (PONV), двух наиболее неприятных побочных эффектах после операции. Механизм PONV обусловлен введением опиоидов, которые стимулируют рецепторы D2 в CTZ, таких как фентанил и морфин, обычно используемые для лечения послеоперационной боли. Фенотиазины, действуя путем прямого противодействия рецепторам D2 на CTZ, считаются наиболее эффективным классом лекарств для лечения опиоид-индуцированного PONV.

В дополнение к стимуляции D2-рецепторов, опиоиды могут стимулировать свои собственные рецепторные сайты. В CTZ стимуляция опиоидами на мю-рецепторе вызывает рвоту, в то время как на мю-рецепторах внутри BBB, особенно NTS, стимуляция ингибирует рвоту. Разделение мю-рецепторов BBB и противоположные эффекты, которые они оказывают на рвоту, объясняют дозозависимое действие опиоидов на тошноту и рвоту, так что низкие дозы опиоидов вызывают рвоту, а высокие дозы – ее.

Например, при более высоких концентрациях опиоидов в системном кровообращении или с более липофильным агентом, таким как фентанил, будет происходить большее проникновение опиоидов в гематоэнцефалический барьер, вызывая противорвотный эффект мю-рецепторов на NTS и, таким образом, противодействуя рвотное действие опиоидов на мю-рецепторы в AP.

Исследования показали, что женский пол является риском для PONV. PONV увеличивается во время менструации и фолликулярной фазы менструального цикла от сенсибилизации CTZ к фолликулостимулирующему гормону (FSH) и эстрогену. Тем не менее, эта гендерная разница не проявляется в педиатрической или пожилой возрастных группах.

Синдром области Пострема (AP). CTZ, как часть AP, является патологической мишенью при AP синдроме, часто встречающемся как в начале, так и в течение невриомиелита зрительного нерва (NMO). NMO является аутоиммунным демиелинизирующим заболеванием, которое включает повторяющиеся атаки зрительных нервов, спинного мозга и аквапорин-4 (AQP4) -обогащенные перивентрикулярные области мозга. Пострема области имеет плотную экспрессию AQP4 и, следовательно, является частой мишенью для демиелинизирующих поражений NMO. Принимая во внимание роль AP в индукции рвоты, клинические проявления NMO включают трудноизлечимую тошноту, рвоту и икоту.

^Наверх

Полезно знать

• Пищеварение в желудке (Физиология желудка, патофизиология, желудочные функции и дисфункции)
• Транспорт кислорода (физиология, патофизиология, функции и дисфункции системы крови)
• Акт глотания (физиология, патофизиология, механизм, процесс, регуляция, функция глотания и его дисфункция, клиническое значение)
• Альвеолы легких (физиология, патология, патофизиология, функция и дисфункция легочных альвеол). Альвеолярное напряжение
• Желчный пузырь (физиология, патофизиология, функции и дисфункции биллиарной системы, клиническое значение и диагностика патологии желчного пузыря)
• Головной мозг (физиология, патология, патофизиология, синдромы). Дисфункция и функция головного мозга
• Беременность: (физиология, вовлечение и изменение внутренних органов и систем, патофизиология беременности, диагностика, клиническое значение)
• Тканевой плазминоген (активаторы и ингибиторы плазминогена, роль в процессах фибринолиза, физиология, патофизиология, клиническое значение, фармакология)
• Физиология сна (фазы быстрого и медленного сна). Физиология и патофизиология сна
• Синтез мочевины (орнитиновый цикл синтеза мочевины в гепатоцитах): Физиология, Патофизиология, Биохимия, Клиничское значение
• Эрекция полового члена (физиология, механизмы, дисфункция, патофизиология, коррекция)
• Физиология желез внутренней и внешней секреции (функции, патофизиология, патология, механизмы регуляции)
• Физиология и функции мочевого пузыря (строение и функция, патология, клиническое значение)
• Физиология слухового анализатора. Кохлеарная функция (норма, функции, патология, патофихиология и клиническое значение оценки функции слуха)
• Образование и обмен углекислого газа в энергетическом обмене (физиология, патология СО2, регуляция, клиническое значение определения углексилоты в артериальной крови, коррекция нарушений обмена веществ)
• Рефлекс Геринга-Брейера или спонтанное дыхание (физиология, регуляция, функция, клиническое значение)
• Физиология и функциональное значение холинергической нейромедиаторной системы. (Нормальная физиология разных типов мускариновых рецепторов). Антихолинергические реакции организма. Фармакологическая коррекция
• Катехоламины крови (физиология, патофизиология, синтез, механизм действия, регуляция катехоламиновой системы организма)
• Водный баланс (физиология, патология, патофизиология, методы диагностики, клиническое значение). Распределение воды в здоровом и больном организме
• Циркадные ритмы у животных и человека (физиология, механизм регуляции, нарушения, патология, коррекция)
• Основы женской физиологии (анатомия, физиология, патофизиология женского репродуктивного тракта)
• Пролактин (физиология, функции, роль, синтез, патофизиология, патология, регуляция, подавление)
• Тиреотропный гормон (ТТГ): Физиология, патология, патофизиология, лабораторная диагностика, роль, функции, диагностика нарушений, клиническое значение
• Коллоидно-осмотического давление (физиология, патология, патофизиология, регуляция, оценка и исследование, коррекция нарушений)
• Нервно-мышечная передача импульсов возбуждения (физиология, патофизиология, патология, биохимия)