Может быть рвота при паркинсоне
Поддержание двигательных функций зависит от двух основных составляющих: успешной лекарственной терапии и адекватной физической активности. Лекарственная терапия, прежде всего, направлена на восполнение дефицита дофамина, развивающегося при болезни Паркинсона в результате поражения клеток черной субстанции. В настоящее время для лечения болезни Паркинсона применяются 6 групп лекарственных средств:
- Леводопа (L-ДОФА) – предшественник дофамина, который, в отличие от самого дофамина, способен проникать в головной мозг. В клетках мозга в результате ферментативной реакции леводопа превращается в дофамин, восполняя его дефицит и нормализуя взаимодействие клеток глубинных структур мозга.
- Агонисты дофаминовых рецепторов имеют похожую на дофамин химическую структуру и за счет этого способны компенсировать дефицит дофамина, стимулируя его рецепторы.
- Ингибиторы моноаминоксидазы В блокируют распад высвободившегося в синапсы дофамина и тем самым усиливают и продлевают его действие.
- Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы подавляют распад в организме принятой пациентом леводопы, удлиняя период ее действия.
- Амантадины блокируют обратный захват дофамина и норадреналина, но их основной лечебный эффект может быть связан с блокированием глутаматных рецепторов.
- Холинолитики нормализуют нарушенное в глубинных структурах мозга соотношение между ослабленным дофаминергическим и усиленным холинергическим действием.
К сожалению, на сегодняшний день нет средства, которое бы доказательно защищало клетки мозга от патологического процесса (т.е. обладало нейропротективным действием) или способствовало их восстановлению, однако такие средства, как ингибиторы моноаминоксидазы В, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин, обладают нейропротективным потенциалом, выявленным в исследованиях на животных и культурах клеток, но не подтвержденным пока в клинических испытаниях.
Выбор препарата для начального и последующего лечения, его дозу, число приемов в день, комбинацию лекарств определит только Ваш лечащий врач с учетом индивидуальных особенностей Вашего заболевания.
Все последующее лечение должно проводиться под наблюдением Вашего врача, который оценит его эффективность и безопасность. К сожалению, все препараты имеют побочные эффекты, некоторые из них делают тот или иной препарат нежелательным или противопоказанным именно для Вас. Весь возможный спектр побочных действий отражен во вкладыше-инструкции к препарату.
Чтение этого списка некоторых пациентов повергает в «ступор», однако надо понимать, что понастоящему опасные препараты не допускаются в клиническую практику, а большинство указанных во вкладыше побочных эффектов встречаются крайне редко. В любом случае польза, которую вы извлекаете из приема препарата, как правило, на порядок выше той опасности, которую создают побочные действия. Конечно, из этого правила есть исключения, о которых хорошо знают врачи, выписывающие Вам тот или иной препарат. И тем не менее, если при знакомстве со вкладышем у Вас появились сомнения в безопасности данного препарата для вас, посоветуйтесь со своим врачом.
В настоящее время выпускаются противопаркинсонические средства, которые можно принимать один раз в день, что делает лечение более удобным. Тем не менее, многие средства вам придется принимать несколько раз в день, а с учетом необходимости приема сразу нескольких лекарств схема лечения может быть достаточно сложной.
Чтобы не забывать принимать каждый из препаратов в отведенное для него время (а это очень важно для успеха лечения), мы рекомендуем приобрести специальную пластмассовую планшетку с несколькими отделениями (таблетницу) или просто воспользоваться пустыми пузырьками от лекарств. В зависимости от того, как часто врач назначил вам лекарство в течение дня, на каждом пузырьке вы пишете, например: «утро», «день», «вечер», или «8, 12, 16, 20 часов». Лекарства в эти пузырьки Вы или Ваши близкие кладете накануне вечером, практически исключая таким образом неправильный прием лекарств. На напоминание о необходимости приема препаратов в нужное время можно запрограммировать современные «умные» телефоны, планшеты и другие электронные приборы.
У некоторых больных противопаркинсонические лекарства вызывают тошноту, а иногда и рвоту. Как правило, тошнота и рвота вызываются не раздражением желудка, как считают многие пациенты, а стимуляцией особого участка мозга – так называемого «рвотного центра», который содержит дофаминовые рецепторы. В течение 2 нед. рецепторы рвотного центра обычно адаптируются к принимаемому вами дофаминергическому средству, и ощущение тошноты проходит. Для уменьшения тошноты в начальный период лечения или после существенного увеличения дозы лекарства следует принимать во время или сразу после еды. В последующем некоторые препараты (в первую очередь леводопу) следует принимать на пустой желудок – при таком приеме их действие усиливается, наступает быстрее и длится дольше. Если тошнота препятствует приему назначенного препарата, врач порекомендует вам принимать в течение 2–3 нед. домперидон (Мотилиум), который заблокирует рецепторы рвотного центра, но при этом не усилит симптомы паркинсонизма.
Напомним, что другое популярное противорвотное средство метоклопрамид (Церукал) противопоказано при болезни Паркинсона, так как способно усугубить ее проявления.
Других побочных эффектов лекарств, как и тошноты, также не следует бояться, поскольку все они могут быть ликвидированы при изменении дозы лекарства или замене препарата лечащим врачом.
Напомним о некоторых относительно частых побочных эффектах, встречающихся при приеме тех или иных противопаркинсонических средств.
При приеме амантадина и агонистов дофаминовых рецепторов может появляться «мраморная» окраска кожи предплечий и кистей или отеки голеней и стоп. При снижении дозы или отмене препарата данный побочный эффект проходит.
Холинолитики (такие как Циклодол) противопоказаны при закрытоугольной глаукоме и гиперплазии предстательной железы, а также лицам пожилого возраста.
При превышении индивидуально переносимой дозы холинолитики вызывают «затуманивание» зрения, сухость во рту, запоры, затруднение при моче испускании (у мужчин), нарушение внимания и памяти, беспокойство и галлюцинации.
Следует отметить, что галлюциноз обычно возникает на фоне тяжелого течения заболевания и может быть спровоцирован практически любым противопаркинсоническим средством, однако в наименьшей степени это свойство обнаруживается у препаратов леводопы, которые обычно остаются в схеме лечения пациентов, имеющих предрасположенность к психотическим расстройствам, тогда как другие препараты приходится поэтапно отменять.
Одним из универсальных приемов, к которым прибегают врачи для уменьшения риска побочных эффектов, является титрование дозы: первоначально тот или иной препарат назначается в минимально возможной дозе, а затем дозу постепенно в течение нескольких недель доводят до эффективной при условии хорошей переносимости препарата. При этом дозу препарата стараются ограничить, добиваясь не полного устранения симптомов, а достаточного функционального улучшения, позволяющего больному продолжить работу или сохранить независимость в быту.
Источник
Болезнь Паркинсона относится к заболеванию неврологического характера, которая неуклонно прогрессирует в течение всей жизни. Возникают последствия патогенетических биохимических процессов, которые приводят к появлению основных клинических симптомов, таких как тремор, гипокинезия, мышечная ригидность и постуральная неустойчивость. Осложнения при Паркинсоне чаще всего относятся к неотложным состояниям, требующих немедленного медицинского вмешательства.
Неотложные состояния
Последствия Паркинсона, как правило, обусловлены длительным течением заболевания и ухудшением общего состояния больного, особенно на поздней стадии. Осложнения подразделяются на две большие группы.
| Причина | Виды | Описание |
|---|---|---|
| Осложнение заболевания | Акинетический криз | Относится к острой декомпенсации болезни Паркинсона, наблюдается на поздней стадии, проявляется отсутствием витальных функций: нарушение глотания, речи, сознания, ориентации в пространстве и прочие. На фоне регулярной усталости, отсутствия энергии, заинтересованности появляется такое последствие как депрессия. |
| Психические расстройства | Психотические расстройства представлены острым психозом, панической атакой, иллюзиями, ощущением «присутствия», галлюцинациями и делирием. | |
| Тяжелая вегетативная дисфункция | Последствия касаются нарушения работы вегетативной нервной системы. Согласно исследованиям у каждого пациента с диагнозом Паркинсона наблюдается два и более симптома:
| |
| Падение | Является последствием постуральной неустойчивости и нарушением центра тяжести тела больного Паркинсоном человека. | |
| Длительная иммобилизация | Последствиями становятся пролежни, снижение мышечной и жировой массы, запоры. | |
| Серотониновый синдром | Вызван комбинированием антидепрессантов и ингибиторов моноаминооксидазы (МАО) неселективного типа. Формируется чрезмерная стимуляция рецепторов серотонина и блокировка дофаминовых рецепторов. | |
| Осложнения леводопотерапии | Моторные флюктуации | Обусловлены нарушением чувствительности к основному препарату Леводопа, когда наблюдается отсутствие лекарственного эффекта, истощение разовой дозы и непредсказуемые эффекты «включения-выключения». |
| Дискинезии | Дискинезии относятся к приему препарата выбора, подразумевают непредвиденное снижение пиковой или конечной дозы. Могут проявляться одновременные двухфазные дискинезии. |
Последствия болезни Паркинсона в результате дофаминергического дисбаланса развиваются по двум направлениям: гипофункция системы дофамина («выключение») или гиперфункция («включение»). Выключение или синдром «OFF» включает акинетический криз или гиперпирексию, а синдром включения «ON» — психические расстройства и тяжелую дискинезию.
Акинетический криз
Последствие относится к жизнеугрожающим состояниям способным привести к летальному исходу при ненадлежащей медицинской терапии. Характерные проявления:
- резкое снижение спонтанной двигательной активности;
- появление обездвиженности в течение нескольких часов;
- сознание спутано по типу стопора или ступора;
- движение в крупных суставах скованно или отсутствует;
- изменение работы вегетативной нервной системы – снижение артериального давления, недержание мочи, гипергидроз, усиление пульса;
- повышение общей температуры тела до 40-41°C.
Как правило, причиной акинетического криза выступает отмена Леводопы, самостоятельная коррекция дозы с тенденцией к снижению, блокада рецепторов дофамина или интеркуррентные заболевания.
Важно! Осложнения болезни Паркинсона могут возникать на фоне изменения гормонального баланса при определенной фазе менструального цикла. Описаны случаи отрицательного влияния женского гормона прогестерона.
К интеркуррентным заболеваниям относятся сопутствующие патологии: инфекции внутренних органов, мягких тканей и костей, потеря жидкости (дегидратация) при рвоте, поносе, кровотечении, нарушение электролитного баланса и другие.
Опасен Паркинсон не только акинетическим кризом, но и осложнениями во время него. У человека истощаются запасы энергии и полезных веществ при гипертермии, разрушаются ведущие белковые связи (при температуре свыше 40 °C), велика вероятность аспирационной пневмонии и почечной недостаточности, появляется тромбоз глубоких вен нижних конечностей и угрожающее состояние тромбоэмболии легочной артерии.
Психические расстройства
Последствием болезни Паркинсона может стать острый психоз и паническая атака в большинстве случаев на фоне приема психотических препаратов (нейролептики). Механизм появления обусловлен блокированием рецепторов дофамина. Развивается в первые дни назначения лекарственного средства или самостоятельным увеличением суточной дозировки.
Злокачественный нейролептический синдром формируется в любом возрасте, наибольшее количество случаев зарегистрировано у мужчин средней и старшей возрастной группы. К факторам риска относятся:
- инфекционные заболевания;
- обострение хронических болезней внутренних органов;
- истощение, кахексия;
- массивная потеря жидкости (дегидратация);
- акинетический криз.
При лекарственно-индуцированном психозе возникают галлюцинации, иллюзии, бред, галлюциноз. Больные могут испытывать страх быть отравленным. Создаются иллюзии быть покалеченным близкими или ухаживающим персоналом. Появляются последствия в форме бреда преследования и бреда ревности.
Осложнения болезни Паркинсона достигают максимального пика спустя 2-3 дня, могут купироваться без дополнительной терапии по истечению 1-2 недель. Лабораторное последствие психоза – повышение показателей креатинкиназы и лейкоцитов крови.
Синдром дискинезии-гиперпирексии и флюктуации
Тяжелое последствие Паркинсона – развитие дискинезии с гипертермией и флюктуации. Характеризуется появлением рабдомиолиза – разрушение мышечной ткани, высокой температурой тела, уменьшением мышечной массы.
Важно! Синдром дискинезии невероятно схож с акинетическим кризом, однако существенным отличием выступает преобладание симптоматики дискинезии, а не ригидности.
Базовая патогенетическая терапия последствия направлена на медленное постепенное снижение суточной и разовой дозировки дофаминергических препаратов. Первоочередным шагом в коррекции моторных флюктуаций является нормализация всасываемости в кишечнике противопаркинсонической Леводопы. Чтобы устранить последствие, препарат выпивают за 50-60 минут до приема пищи, назначают средства, направленные на опорожнение кишечника. Важно сокращение в рационе белковой пищи.
Для регресса последствия Паркинсона в форме дискинезии рекомендовано фракционное применение Леводопы. Доза немного снижается, а кратность приема увеличивается. Такое порционное назначение относится к терапевтической стратегии, способной замедлять период «OFF». Последствия в старости болезни Паркинсона нейтрализуются дополнительной индивидуальной комбинацией противопаркинсонических медикаментов. Хорошо зарекомендовал себя Амантадин.
Серотониновый синдром
Последствием усиленной стимуляции серотониновых рецепторов выступает серотониновый синдром. Характеризуется быстрым развитием (от 1 часа до 24 часов) на фоне резкого повышения суточной дозы антидепрессантов. Доминирующие синдромы последствия:
- Нарушения двигательной сферы: мышечные сокращения нижних конечностей, повышены рефлексы ног, дрожание.
- Изменение работы вегетативной системы: покраснение лица, усиление сокращение сердца, мидриаз, гипергидроз и прочее.
- Психоэмоциональная лабильность: нарушение ориентации во времени и пространстве, спутанность сознания, тревожность, галлюцинаторные последствия.
Иногда может появляться высокая температура тела, одновременное сокращение всех групп мышц с выгибанием спины (опистотонус), судороги, парестезии, что может быть расценено как акинетический криз, нарушение мозгового кровообращения и другие поражения центральной нервной системы.
Видео
138
Источник
Фактически у всех пациентов с болезнью Паркинсона (БП) выявляются симптомы, проявляющиеся в ночное время (т.е. с момента, когда больной c отправляется ко сну и до момента, когда больной просыпается и встает с постели), приводящие к нарушению сна и значительно ухудшающие качество жизни. Среди них выделяют моторные и немоторные симптомы.
читайте также пост: Сон и его структура (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
МОТОРНЫЕ СИМПТОМЫ
К моторным ночным симптомам относятся ночные [1] акинезия и [2] акатизия, [3] крампи, [4] ночная дистония, [5] синдром беспокойных ног (СБН), [6] периодические движения конечностями и [7] психомоторное возбуждение во сне.
СБН характеризуется неприятными ощущениями в нижних конечностях в покое в вечернее и ночное время, вынуждающим больного совершать устраняющие их движения и приводящие к нарушению сна. СБН выявляется у 6,3 – 19,5% пациентов с БП. Нарушения сна при СБН усугубляют периодические движения конечностями (ПДК), которые возникают во сне у 80% больных с СБН во время фазы медленного сна. Преимущественно вовлекаются нижние конечности, возникают разгибание большого пальца, тыльное сгибание стопы и голени. В отличие от миоклоний (кратковременных мышечных подергиваний, возникающих обычно во время медленного сна на фоне длительного лечения леводопой у 10% больных БП, чаще у больных с дневными дискинезиями), ПДК продолжаются более длительное время (от 0,5 до 5 с), могут быть односторонними и ритмично повторяются каждые 4 – 90 с. Отмечаются обычно в первой половине ночи, нарастают с возрастом. В легких случаях ни больные, ни их родственники не подозревают о наличии ПДК, и они могут быть выявлены только с помощью полисомнографии. В тяжелых случаях ПДК не прекращаются всю ночь и могут быть причиной частых пробуждений. Ночная миоклония – кратковременные мышечные подергивания, обычно во время медленного сна на фоне длительного лечения леводопой, чаще у больных с дневными дискинезиями.
У 20% больных БП ночью возникают крампи – болезненные непроизвольные мышечные спазмы, чаще в мышцах голеней и стоп, реже – в двуглавой мышце плеча или разгибателях пальцев кисти, продолжающиеся от нескольких секунд до нескольких минут. В большинстве случаев крампи наблюдаются в покое; они могут быть спровоцированы интенсивной физической нагрузкой, приемом алкоголя, недостатком сна, курением, переохлаждением или перегреванием, нарушением водно-электролитного баланса.
Ночные лекарственные дискинезии относятся к моторным симптомам БП. Чаще они представлены хореиформным гипер-кинезом, оромандибулярной дискинезией, реже – миоклонией, тиками. Ночная дистония периода выключения часто бывает болезненной и значительно нарушает сон. Двигательная активность во время фазы сна с быстрым движением глазных яблок (БДГ) выявляется примерно у 20% больных.
Психомоторное возбуждение во сне с БДГ может проявляться сноговорением, криком, стонами, элементарными или более сложными движениями конечностей и туловища, иногда весьма активными и чреватыми опасностью травмы больного или лежащего рядом с ним родственника. Иногда симптом появляется за несколько месяцев или лет до основных моторных симптомов БП и может рассматриваться как первый признак заболевания.
Акинезия (гипокинезия) представляет собой снижение спонтанной двигательной активности и выявляется у 65% больных БП. У некоторых больных в вечернее и ночное время возникает чувство беспокойства, заставляющее их совершать движения (ночная акатизия). Акатизия нередко возникает у больных с моторными флуктуациями, вызванными длительным приемом леводопы, часто – во время прекращения действия очередной дозы, либо в период начала и прекращения ее действия (разновидность двухфазной дискинезии).
НЕМОТОРНЫЕ СИМПТОМЫ
Немоторные ночные симптомы представлены [1] нарушениями сна (инсомнии), [2] вегетативными нарушениями, [3] аффективными расстройствами и [4] психотическими расстройствами.
Нарушения сна – один из наиболее значимых немоторных симптомов БП. Фактически все пациенты с БП страдают от различных видов таких нарушений (трудность засыпания, поверхностный сон с частыми ночными пробуждениями, раннее пробуждение и тесно связанная с ними чрезмерная дневная сонливость). Чаще всего дневная сонливость вызывается нарушениями ночного сна, в свою очередь расстраивая ночной сон и замыкая порочный круг. Дневная сонливость у пациентов с БП может быть вызвана приемом лекарственных препаратов, депрессией, апноэ сна, а также прогрессированием самого заболевания.
Кроме основных двигательных нарушений при БП встречаются вегетативные расстройства, более выраженные на поздних стадиях заболевания, наряду с двигательными, когнитивными и аффективным нарушениями являющиеся неотъемлемой частью клинической картины заболевания. При этом они никогда не выходят на первый план в клинической картине, хотя на поздних стадиях заболевания обычно достаточно выражены. К ним относятся нарушения моторики кишечника с тенденцией к запорам, импотенция, ортостатическая гипотензия, себоррея, потеря массы тела, болевые ощущения, панические атаки, гипергидроз, нарушения мочеиспускания. Вегетативные расстройства в ночное время представлены нарушением мочеиспускания (никтурия, ночное недержание мочи), гипергидрозом и паническими атаками ночи. Наиболее социально дезадаптирующим вегетативным расстройством является нарушение мочеиспускания, которое развивается при прогрес-сировании БП в 60 – 80% случаев и в основном представлено синдромом гиперактивного мочевого пузыря.
Панические атаки – это психовегетативные пароксизмы, чаще возникающие на фоне выраженных тревожных расстройств и характеризующиеся психическими, вегетативными и соматическими симптомами, включая страх смерти, одышку, профузный пот, боли в груди, головокружение, тахикардию, ознобоподобный тремор. Панические атаки сна имеют относительно меньшую продолжительность, выраженные фобические и психосенсорные проявления и преимущественно характеризуются редкими пароксизмами. Больные с паническими атаками сна отличаются более выраженной тревожностью, ухудшением качества жизни и избыточной вегетативной активацией по показателям частоты сердечных сокращений, величины систолического артериального давления, частоты дыхания и кожно-гальванической активности.
Аффективные расстройства у больных БП проявляются в виде депрессии, апатии, реже – маниакального синдрома. Одним из самых частых их вариантов является депрессия, которая выявляется на любой стадии БП, но в 30% случаев предшествует ее первым двигательным проявлениям. У значительной части больных с БП также наблюдаются раздражительность, повышенная тревожность, эмоциональная лабильность и негативизм.
Психические (вт.ч. психотические) расстройства также возможны на любой стадии БП, в 50 – 60% случаев на поздних стадиях развиваются спонтанно, но чаще бывают связаны с действием противопаркинсонических средств, при назначении нового препарата, либо при повышении дозы или изменении схемы приема ранее назначенного средства. Спектр психических расстройств, наблюдаемых при БП, весьма широк и он может включать и психотические состояния с галлюцинациями, иллюзиями, бредом и делирием. Своеобразным эквивалентом психотических расстройств являются яркие устрашающие сновидения и ночные кошмары, которые нередко предшествуют более явным психотическим нарушениям или сопровождают их.
читайте также пост: Болезнь Паркинсона: лечение психотических нарушений (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
Широкий спектр ночных симптомов и их комбинаций у пациентов с БП требует индивидуального подхода к проведению корригирующей терапии. Программа лечения ночных симптомов у пациентов с БП должна быть комплексной и включать адекватную терапию двигательных и недвигательных (нервно-психические, вегетативные) расстройств, коррекцию дофаминергической и сопутствующей терапии, соблюдение правил гигиены сна. Основными причинами развития моторных флюктуаций, в том числе ночной акинезии при БП, являются колебания концентрации леводопы в плазме крови из-за короткого периода полужизни двухкомпонентных препаратов (леводопа/ингибитор ДДК [ДОФА-декарбоксилазы]), что в свою очередь ассоциируется с пульсирующей нефизиологической стимуляцией дофаминовых рецепторов.
Для уменьшения моторных флюктуаций (и др. проявлений БП) в ночное время следует увеличить вечернюю дозу леводопы или назначить пролонгированный препарат (Мадопар ГСС [ГСС – гидродинамически сбалансированная система]: леводопа 100 мг + бенсеразид 25 мг), либо назначить агонист дофаминовых рецепторов (АДР, см. далее) непосредственно перед сном. Известным недостатком Мадопара ГСС является более низкая биодоступность препарата в организме. Поэтому для достижения равнозначного с леводопой эффекта рекомендуют назначать Мадопар ГСС в дозе на 40 – 50% более высокой, чем изолированной леводопы, что и превратилось в основной лимитирующий фактор его применения в дневное время (безусловным показанием к назначению этого препарата в настоящее время являются трудно курабельные ночные проблемы).
Обратите внимание! Следует иметь в виду, что далеко не все симптомы, возникающие или усиливающиеся в ночное время, вызваны недостаточностью дофамина. Нарушение сна может быть вызвано и избыточной дофаминергической стимуляцией, которая может способствовать фрагментации ночного сна и повышенной дневной сонливости. Поэтому выбору тактики лечения «ночных симптомов» должен предшествовать тщательный клинический анализ.
Улучшение качества сна у пациентов с БП достоверно отмечается на фоне терапии [неэрготаминового] агониста дофаминовых рецепторов прамипексолом (значительное уменьшение частоты нарушений засыпания, сокращение числа ночных пробуждений). Положительное влияние терапии на качество сна обусловлено, прежде всего, комплексным воздействием прамипексола на двигательные симптомы (гипокинезию/ригидность, тремор, дистонию) и на недвигательные проявления БП (никтурию, сенсорные нарушения). Приоритет прамипексола перед стандартными препаратами леводопы в коррекции ночных дофаминергических симптомов обусловлен длительным периодом полувыведения из плазмы (8 – 12 ч), что обеспечивает более продолжительную стимуляцию дофаминовых рецепторов. Следует отметить, что дофаминергическими по генезу и, следовательно, поддающимися коррекции с помощью противопаркинсонических препаратов, являются не только двигательные симптомы БП, но и большинство недвигательных проявлений, в частности, чувствительные расстройства (боли, парестезии, гипестезии).
Также позволяет создать более равномерную концентрацию леводопы в плазме крови (что обеспечивает более постоянную, близкую к физиологическим условиям стимуляцию дофаминовых рецепторов) применение трехкомпонентного препарата леводопы (однократно перед сном) нового поколения – сталево (леводопа/карбидопа/энтакапон). К преимуществам препарата сталево можно отнести более высокую биодоступность леводопы, удлинение периода полужизни леводопы в крови до 85%, более стабильную и высокую концентрация леводопы в крови, удлинение продолжительности действия каждой принятой дозы леводопы. Леводопа в составе сталево лишается своего главного недостатка – короткого периода полужизни в плазме, который предопределяет пульсирующую стимуляцию дофаминовых рецепторов полосатого тела. Таким образом, комбинация леводопы с карбидопой и энтакапоном, входящая в состав сталево, может обеспечивать более физиологичную тоническую активацию дофаминовых рецепторов.
Необходимо отметить, что доза леводопы, принимаемая пациентом перед ночным сном, должна оставаться неизменной. Так, например, если в соответствии со схемой лечения дозировка леводопы в двухкомпонентном препарате (леводопа/ингибитор ДДК), который пациент принимает в течении суток, составляет 200 мг, то пациент должен принять 1 таблетку сталево, содержащую 150 мг леводопы, и часть обычной двухкомпонентной таблетки, содержащую 50 мг леводопы. Таким образом, пациент получит дофаминергическую стимуляцию обычной для него дозой леводопы 200 мг, но при этом эффект будет пролонгирован на весь период сна. При назначении пациентам сталево важно помнить, что таблетку надо принимать целиком и не следует ее делить. Препарат Сталево выпускается в 3 дозировках (в мг): сталево-50, сталево-100 и сталево-150 (содержание леводопы и карбидопы соответственно – 50:12,5; 100:25; 150:37,5 мг); каждая таблетка, кроме того, содержит 200 мг энтакапона.
Появление технологии производства геля леводопы-карбидопы обеспечило новую возможность для постоянного введения леводопы – с помощью энтеральной инфузии. Методика лечения отработана в течение почти 20 лет и заключается в постановке трубки-катетера через гастростому в верхний отдел тонкого кишечника (в тощую кишку) и постоянной подаче геля через помпу, что создает стабильную концентрацию леводопы в плазме крови и соответственно длительную стимуляцию дофаминовых рецепторов стриатума. В начале лечения инфузия геля обычно проводится в течение дневного времени (стандартная инфузия длится в течение 16 ч с перерывом на ночной сон). Если же у пациента имеются или появляются нарушения сна или происходит нарастание симптомов паркисонизма в ночное время, то возможен переход на 24-часовой режим терапии. Данная методика может применяться и у пациентов, которые не подошли по каким-либо причинам для лечения с помощью подкожного введения апоморфина или DBS (англ.: deep brain stimulation, то есть глубокая стимуляция мозга), а также с недостаточной эффективностью такого лечения.
читайте также статью «Лечение поздних стадий болезни Паркинсона: обзор эффективности и безопасности леводопа/карбидопа интестинального геля» А.А. Тимофеева, Кафедра неврологии и нейрохирургии Первого Санкт-Петер-бургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2014) [читать]
Терапия инсомнии при БП наряду с коррекцией клинически значимых вторичных факторов (двигательные, сенсорные, эмоциональные, психотические, урологические) направлена на устранение нарушений суточных ритмов сна и бодрствования, обусловленных возрастом и прогрессированием заболевания, путем назначения мелатонина (мелаксен). Препарат является синтетическим аналогом гормона шишковидной железы эпифиза, полученным из аминокислот растительного происхождения.
использованы материалы статьи «Ночные симптомы болезни Паркинсона и подходы к их коррекции» Т.К. Кулуа, Н.В. Фёдорова; Российская медицинская академия последипломного образования; Центр экстрапирамидных заболева-ний, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №4, 2010) [читать]
читайте также пост: Болезнь Паркинсона: когда и с чего начать лечение (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Дополнительная информация:
статья «Применение препарата сталево в лечении болезни Паркинсона» А.С. Кретова, А.В. Любимов; Городской кабинет экстрапирамидных нарушений нервной системы, Воронеж; БУЗ ВО «Воронежская городская клиническая больница №7», Воронеж (Журнал неврологии и психиатрии, №10, 2014) [читать];
статья «Влияние терапии агонистом дофаминовых рецепторов мирапексом (прамипексол) на нарушения сна при болезни Паркинсона» М.Р. Нодель, Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2010) [читать];
статья «Современные возможности улучшения качества жизни пациентов на поздних стадиях болезни Паркинсона» Н.В. Титова, Е.А. Катунина; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2015) [читать];
статья «Немоторные нарушения при болезни Паркинсона» Е. В. Вострикова Л.А. Щепанкевич, П.И. Пилипенко, Е.А. Кононова, Л.Э. Ахундова, Н.Г. Мясникова, К.О. Федорова; Новосибирский государственный медицинский университет; Городской научно-практический неврологический центр, Новосибирск (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2012) [читать];
лекция «Нарушения сна и бодрствования при болезни Паркинсона: комплексный подход к терапии» М.Р. Нодель; Кафедра нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2012) [читать];
статья «Нарушения сна при болезни Паркинсона и способы их коррекции» И.В. Литвиненко, И.В. Красаков, О.В. Тихомирова, С.В. Перстнев; ФГБВОУ ВПО «Военномедицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России; ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова» МЧС России; ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова» Минобороны России (журнал «Доктор.Ру» №5, 2012) [читать]
Обратите внимание: справочник практикующего специалиста «Болезнь Паркинсона» Ю.А. Селиверстов С.Н. Иллариошкин, 2017 [читать]
Источник