Ребенка с дцп тошнит

анонимно, Женщина, 20 лет

Здравствуйте. Сыну 2,4 года сейчас
У нас основной диагноз дцп. С рождения проблемы с питанием, т.к роды были тяжёлые, 2-3б по шкале апгар, у ребёнка была гипоксия. + несвоевременное подключение к ивл, более 5 мин, ждали реаниматолога + обвитие двойное… вследствие этого всего, ребёнок был в очень тяжелом состоянии, кормили его через зонд, начиная с 1 мл, постепенно увеличивая молоко. За полтора месяца пребывания в больнице и питания через зонд , ребёнок набрал с 3400 до 5800. Был толстенький. Но сам сосать бутылку не мог, не было сосательного рефлекса. Дома уже я стала приучать к бутылке, сняла зонд. Через несколько дней научила его сосать и глотать самого. Но ел он очень мало и тяжело. В итоге вес очень долго и тяжело набирался. И по полгода стоял на месте. Ест только смесь+каши быстрорастворимые детские , обычную еду не признает с 7-8 мес, никак не можем приучить к нормальной еде, воду тоже не пьёт.. и в общем к самой проблеме, которая тревожит сейчас
Примерно полгода назад, а точнее 25.07.18 начались проблемы с едой, он все , что бы не съел, сразу же спрыгивал, причём звуки при этом были ужасные, и сама отрыжка и в животе все урчало.. температура поднималась при этом 1-2 раза, до 37,8 , поноса ее было, горло было не красное. обратились к педиатру, она только и смогла , что отправить нас в инфекционнку. Пролежали там 3 дня. За это время капали капельницы цирукал и натрия хлорид . Давали смекту и бифидумбактерин. Сказали убрать всю молочку, соки. Кормила безлактозной смесью
Ребёнку вроде полегчало, но рвотные позывы на несколько дней ещё остались. Потом все прошло, ел как обычно, рвотных позывов не было.
Далее было затишье на 3 месяца, мы легли в реабилитационный центр, и там опять все началось. Пару раз поднималась температура максимум до 37,5 .. ни поноса, ничего такого не было. Мы с мужем повезли ребёнка к платному педиатру, причину рвоты нам объяснили тем, что мы принимаем лекарства по неврологии(на тот момент ребёнок принимал толперизон и глицин) эти лекарства нам педиатр отменить, конечно , не мог. Но назначила свои : микразим, мотилиум, линекс, хофитол
Пропили все 10 дней, кроме хофитола, его ребёнок пить не мог
И вот опять, месяц этих рвотных позывов не было, а сейчас с 2-3 декабря опять появились, даю хофитол. Становится легче. Но.. сейчас появилось одна большая проблема..ребёнок не хочет есть, совсем. Во-первых, он сам и не просит есть, точнее вида не показывает, а во-вторых, все что даю, все выплёвывает. Кривится. Я уже пыталась все разное давать, но не ест ничего. Уже похудел .. одни рёбра торчат. В свои 2,4 года он весит 8,2 , в рост 83 см
Мне страшно даже на него смотреть, но накормить никак не могу… не получается. Сейчас приходится насильно ему в глотку заливать еду со шприца, но он так боится этого, так кричит и плачет, холодным потом обливается.. но по-другому никак.. воду тоже не пьёт вообще. Добавляю в неё немного сока, тогда ещё немного может попить. Но что самое интересное, он ведёт себя нормально, улыбается , не капризничает, спит нормально
Но почему он не хочет совсем есть?? Обычную еду тоже конечно же предлагаю, ни в какую…
К нашему педиатру обращаться боюсь, тупо отправит в инфекционнку и всё… что делать я не знаю, как накормить. Сейчас я насильно заливаю каши в рот ему, он в истерике глотает, бывает и давится , но с обычной едой так боюсь не прокатит.. и как кормить не знаю. И что это у нас такое… ?? Помогите, прошу….

Часть 1

О проблемах с приемом пищи и нарушениях ассимиляции нутриентов при детском церебральном параличе (ДЦП) на протяжении последних 50 лет неоднократно сообщалось в работах исследователей из различных стран. Общеизвестно, что проблемы с приемом и утилизацией пищи могут сопровождаться нарушениями нутритивного статуса [1, 2]. Направленность последних может быть диаметрально противоположной, то есть у пациентов с ДЦП встречаются как мальнутриция, так и ожирение.

Как указывают K. L. Bell и P. S. Davies (2003), у детей с церебральным параличом чаще встречаются изменения в составе тела, они оказываются ниже ростом и имеют массу тела меньше, чем их здоровые сверстники [3]. Выраженные нарушения нутритивного статуса (мальнутриция) при отсутствии их соответствующей адекватной коррекции могут вызывать нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем, приводить к нейромышечной дисфункции и нарушениям когнитивной деятельности [3].

Ожирение при ДЦП

У части детей с ДЦП, при отсутствии выраженных орально-моторных проблем, например, при спастическом тетрапарезе, может отмечаться избыточная прибавка в весе. Это происходит в связи с тем, что ограниченный объем физической активности в совокупности с пониженным показателем обезжиренной массы тела (FFM) способствует снижению энерготрат организма.

При спастических типах ДЦП отмечаются низкие уровни физической активности и расход энергии. В этой связи E. Denhoff и S. A. Feldman (1981) указывают, что таким больным необходимо всего около 1200 ккал/сут [2]. В соответствии с их рекомендациями, потребность в энергии лучше всего определять на основании единиц измерения роста пациентов (ккал/см). Детям с тяжелыми поражениями центральной нервной системы (ЦНС) (в условиях клиники) потребуется 11,1 ккал/см (то есть 75% от обычной потребности для нормального развития).

L. G. Bandini и соавт. (1991) подчеркивают, что при спастическом тетрапарезе суточные энерготраты и потребность пациентов в пищевых калориях ниже, а не выше нормы, как было принято считать ранее [4].

Кроме того, известно, что дети, страдающие ДЦП, по достижении школьного возраста нередко отдают предпочтение высококалорийным продуктам питания. При ДЦП избыточное потребление пищи и ожирение менее значимы, чем алиментарный дефицит. Тем не менее, проблеме ожирения при ДЦП посвящены работы P. Khattraa и M. Seearb (2007), B. M. Rogozinski и соавт. (2007), J. H. Rimmer и соавт. (2010, 2011), D. G. Kwon и соавт. (2011), E. S. Park и соавт. (2011), а также M. D. Peterson и соавт. (2013) [5–11].

Гипотрофия и мальнутриция при ДЦП

Причины гипотрофии и мальнутриции при ДЦП довольно многочисленны. Так, недостаточность питания у детей с церебральными параличами может являться следствием следующих причин и факторов:

1) сложностей вскармливания в результате нарушений жевания и глотания (дискоординация деятельности мышц губ, языка, неба и глотки);
2) замедленного развития в результате повреждения мозговых центров, обеспечивающих питание и рост (гипоталамические центры);
3) зубного кариеса/гипоплазии эмали и других стоматологических проблем;
4) несоответствия пищевых привычек индивидуальному выходу (расходу) энергии;
5) дефицита минеральных веществ, вызванного хроническим приемом антиконвульсантов или отсутствием активных движений [1, 2].

Eсть мнение, что многие дети с умеренными/тяжелыми формами ДЦП подвержены дефициту питательных веществ, поскольку потребляют в избыточных количествах молоко и молочные продукты, что имеет место наряду с недостаточным включением в их рацион мяса, фруктов и овощей.

J. W. Hung и соавт. (2003) среди факторов риска сниженного нутритивного статуса у детей со спастическими формами церебрального паралича называют следующие: потеря пищи при ее приеме (p = 0,026), наличие более чем одной проблемы со вскармливанием (p = 0,044), разнообразие консистенции пищи (p < 0,001); низкий функциональный статус, включая: тяжелое поражение двигательных функций (p = 0,009), сниженная способность к локомоции (p = 0,013), ограниченная коммуникативная способность (p < 0,001), зависимость от окружающих при приеме пищи (p < 0,001) [12]. Среди показателей, являющихся независимыми предикторами мальнутриции у детей со спастическими формами ДЦП (по данным многофакторного анализа), по данным J. W. Hung и соавт. (2003) фигурировали следующие: принадлежность пациентов к женскому полу (p = 0,006), продолжительность приема пищи < 20 мин (p = 0,022), наличие более чем одной проблемы со вскармливанием (p = 0,018), а также сниженная способность к коммуникации (p = 0,001) [12].

Для идентификации пищевых факторов риска и их возможного влияния на показатели физического развития Т. Karagiozoglou-Lampoudi и соавт. (2012) использовали стандарты ВОЗ, оценив нутритивный статус 42 детей с церебральным параличом (средний возраст 8,00 ± 4,00 года) [13]. При этом проводилась оценка антропометрических показателей и потребляемого питания; z-оценка осуществлялась с использованием программного обеспечения WHO Anthro. Вычисляли соотношение потребление/потребность, а сами пациенты категоризировались в зависимости от способности к приему пищи. Общая оценка качества рациона питания производилась с использованием международного индекса качества диет (DQI-I). Сниженный нутритивный статус был выявлен у 15 пациентов (38,1%). Связи между соотношением потребление/потребность и z-шкалой BMI не обнаружено, в то время как отмечена статистически значимая корреляция между способностью к приему пищи и значениями DQI-I (p < 0,05). Последний (DQI-I) также коррелировал с распределением макронутриентов (p < 0,05). У значительной части пациентов с ДЦП имелся дефицит нутритивного статуса, но мальнутриция у этих детей не была ассоциирована с потребностями в пищевой энергии. Среди других изучаемых «пищевых» факторов риска нарушения способности к приему пищи и низкие показатели DQI-I являются важными параметрами, ассоциированными с мальнутрицией. Авторы считают, что z-шкалы, предложенные ВОЗ, являются точным инструментом для оценки мальнутриции у пациентов с церебральными параличами. Совокупность антропометрических измерений, оценки способности к приему пищи, а также использования DQI-I обладает дополнительной прогностической ценностью при первоначальной оценке показателей физического развития и последующем его мониторировании [13].

Различные состояния пищевой непереносимости (синдромы мальабсорбции — лактазная недостаточность, целиакия и др.), сопутствующие ДЦП, могут индуцировать и/или усугублять нарушения нутритивного статуса у детей [1].

По мнению M. T. Santos и соавт. (2012), при спастических формах ДЦП отмечается прямая зависимость нутритивного статуса пациентов от уровня имеющейся гидратации. Основываясь на результатах исследования уровня саливации и осмоляльности слюны, бразильские исследователи указывают, что у пациентов с ДЦП нередкие нарушения гидратации являются следствием несовершенной орально-моторной деятельности [14].

Ранее неоднократно продемонстрировано, что лептин, продуцируемый адипоцитами, может регулировать потребление энергии и энерготраты. A. Yakut и соавт. (2006) полагают, что нутритивный статус и показатели роста у детей с церебральным параличом зависят от содержания лептина [15]. Указывается, что причины мальнутриции при ДЦП не ограничиваются аномальным нутритивным статусом, а являются результатом ненутритивных факторов, включая негативные нейротрофические эффекты, иммобилизацию, эндокринные нарушения, спастичность и т. д. В исследовании A. Yakut и соавт. (2006) проводились оценка содержания лептина в сыворотке крови детей с церебральными параличами, а также поиск взаимосвязи между нутритивным статусом и антропометрическими показателями у этих пациентов. Было обследовано 40 пациентов с ДЦП и 18 здоровых детей (группа контроля); при этом оценивались показатели массы тела, роста, индекс массы тела (BMI), длина верхних конечностей, толщина кожной складки над трицепсом, а также содержание в сыворотке крови лептина, гормона роста, С-пептида и кортизола. В общей группе детей с ДЦП длина верхних конечностей и толщина кожной складки над трицепсом были меньше, чем в контрольной группе (соответственно p < 0,05 и p < 0,01). Наблюдаемые пациенты с ДЦП были разделены на 2 группы: со сниженным содержанием подкожного жира и с нормальным его содержанием. В группе со сниженным содержанием подкожного жира концентрации лептина в крови были достоверно ниже, чем в группе с нормальным содержанием жира и у детей группы контроля (соответственно p < 0,001 и p < 0,001). Обнаружена выраженная положительная корреляция между содержанием в крови лептина и антропометрическими показателями. У неамбулаторных пациентов с ДЦП уровни лептина в сыворотке крови были ниже, чем у амбулаторных (p < 0,05). В качестве возможного объяснения пониженного содержания лептина у детей с церебральными параличами A. Yakut и соавт. (2006) рассматривают не только имеющуюся мальнутрицию, но и вынужденную иммобилизацию, сопряженную с такими факторами, как костный метаболизм и спастичность. Исследователи заключают, что лептин, регулирующий потребление энергии, может играть немаловажную роль в нарушениях питания при ДЦП [15].

Микронутриентный статус у детей с ДЦП

В качестве важной составляющей нутритивного статуса следует рассматривать микронутриентный статус пациентов с ДЦП, то есть уровень обеспеченности детей витаминами и минеральными веществами. Именно микронутриенты, которые практически не обеспечивают поступления пищевой энергии в организм, выполняют множество важных функций, которые приобретают особое значение при ДЦП [2].

Так, среди детей со спастическим тетрапарезом существенную проблему представляют переломы костей, связанные с дефицитарной минерализацией костной ткани. Часть детей с ДЦП принимает антиконвульсанты (для контроля эпилептических приступов); с их использованием сопряжены нарушения метаболизма витамина D и Ca. Некоторые антиэпилептические препараты стимулируют микросомальную энзимную систему печени, усиливая конверсию 25-гидроксивитамина D в активные метаболиты, уменьшая тем самым доступность витамина D для организма. При этом возрастает риск переломов костей у описываемого контингента детей. Сообщается также о дефиците фолиевой кислоты среди лиц, принимающих антиэпилептические препараты.

Е. Hillesund и соавт. (2007) при обследовании группы детей с ДЦП (возраст от 1,5 до 17 лет) обнаружили у этих пациентов дефицит по целой группе микронутриентов (минеральные вещества и витамины): железо, кальций, фолиевая кислота, ниацин, витамин Е и витамин D. Примечательно, что недостаточность указанных микронутриентов имела место у детей даже при использовании специальных пищевых добавок [16].

По мнению W. King и соавт. (2003), у детей со спастическим тетрапарезом нередко имеет место снижение костной массы, объясняющееся недостаточным потреблением Са и витамина D, а также применением антиконвульсантов (вследствие этого пациенты испытывают больший риск нетравматических переломов костей) [17]. При обследовании 48 неамбулаторных пациентов с этой формой ДЦП американские исследователи обнаружили значительное снижение минеральной плотности костей позвоночного столба по сравнению со здоровыми индивидами (усредненное z-число –2,37 ± 0,21), а в 58% случаев z-число было меньше –2. В анамнезе у 39% пациентов отмечались переломы конечностей; в этих случаях значения z-числа для плотности костей позвоночного столба были существенно ниже, чем у пациентов без указаний на имевшие ранее место переломы (2,81 ± 0,29 против –2,11 ± 0,26, p = 0,05). Среднее значение содержания в сыворотке крови 25-OH-витамина D у пациентов со спастическим тетрапарезом составляло 29,6 ± 1,9 нг/мл (при норме 9,0–37,6 нг/мл); у трех больных этот показатель был < 15 нг/мл. Данные, полученные W. King и соавт. (2003), подтверждают, что минеральная плотность костей у неамбулаторных пациентов с ДЦП существенно снижена [17].

A. Papadopoulos и соавт. (2008) отмечают высокую частоту встречаемости железодефицитной анемии среди пациентов с ДЦП, являющуюся, по их мнению, прямым следствием недостаточного потребления алиментарного железа [18]. При обследовании 108 пациентов в 33% случаев обнаружена гипохромная анемия, а у 38% детей — дефицит железа. Статистических различий по частоте встречаемости дефицита железа в зависимости от возраста не обнаруживалось; тесты, нацеленные на обнаружение скрытой крови и/или кишечных паразитов в кале, были отрицательными; уровни содержания фолиевой кислоты и витамина В12 в крови соответствовали возрастной норме. Греческие исследователи также констатировали, что анемия и дефицит железа отмечены у 87 пациентов (95,6%), получавших жидкое питание, а среди детей, получавших обычную диету, анемия и железодефицит встречались гораздо реже — 18,8% и 22,3% пациентов соответственно. Авторы заключают, что высокая встречаемость анемии у пациентов с ДЦП — результат неадекватного потребления железа с пищей и его замедленной абсорбции, что предполагает необходимость в соответствующей дотации [18].

В обзоре N. Schoendorfer и соавт. (2010) рассматриваются публикации, посвященные обеспеченности детей с церебральными параличами витаминами и минеральными веществами, а также влияние дефицита различных микронутриентов на различные аспекты состояния их здоровья [19]. Авторы из Австралии подчеркивают, что детям с ДЦП свойственны затруднения с приемом пищи, которые оказывают негативное влияние на показатели их развития, общее состояние здоровья и ожидаемую продолжительность жизни. По их мнению, неоправданно мало исследований и публикаций посвящено микронутриентному статусу при ДЦП, в то время как основная часть научного поиска нацелена преимущественно на проблему энерготрат у этого контингента пациентов. В то же время признанная роль микронутриентов в поддержании клеточного гомеостаза всего организма диктует необходимость в фокусировании внимания и усилий исследователей в этой области [19].

Проблемы ожирения, гипотрофии/мальнутриции и обеспеченность микронутриентами у пациентов с ДЦП далеко не исчерпывают весь спектр вопросов, ассоциированных с нарушениями нутритивного статуса при этой группе болезней в различном возрасте. Так, в недавней публикации B. Dan (2016) рассматривается зависимость от питания церебральных функций и пластичности головного мозга у детей с церебральными параличами [20]. В свою очередь E. Herrera-Anaya и соавт. (2016) отмечают взаимосвязь между функциями так называемой «грубой» моторики и нутритивным статусом у пациентов с ДЦП в детском возрасте [21].

В следующей части статьи будут рассмотрены состав тела при ДЦП, особенности нутритивного статуса при ДЦП на фоне клинического питания, а также влияние нарушений нутритивного статуса на желудочно-кишечный тракт и нервную систему.

Окончание статьи читайте в следующем номере.

Литература

1. Студеникин В. М., Турсунхужаева С. Ш. ДЦП и нейродиетология // Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения. 2010. № 4 (8): 28–30.
2. Студеникин В. М. Детский церебральный паралич (ДЦП). Гл. 16. В кн.: Нейродиетология детского возраста (коллективная монография)». М.: Династия, 2012. С. 242–251.
3. Bell K. L., Davies P. S. Body composition of ambulatory children with mild cerebral palsy // Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2003. Vol. 12 (2): S57.
4. Вandini L. G., Schoeller D. A., Fukugawa N. K. et al. Body composition and energy expenditure in adolescents with cerebral palsy оr myelodysplasia // Pediatr. Res. 1991. Vol. 29 (1): 70–77.
5. Khattraa P., Seearb M. Morbid obesity in a child with cerebral palsy // Dev. Med. Child Neurol. 2007. Vol. 49 (11): 875–876.
6. Rogozinski B. M., Davids J. E., Davis R. B. et al. Prevalence of obesity in ambulatory children with cerebral palsy // J. Bone Joint Surg. Am. 2007. Vol. 89 (11): 2421–2426.
7. Rimmer J. H., Yamaki K., Lowry B. M. et al. Obesity and obesity-related secondary conditions in adolescents with intellectual/developmental disabilities // J. Intellect. Disabil. Res. 2010. Vol. 54 (9): 787–794.
8. Rimmer J. H., Yamaki K., Davis B. M. et al. Obesity and overweight prevalence among adolescents with disabilities // Prev. Chronic Dis. 2011. Vol. 8 (2): A41.
9. Kwon D. G., Kang S. C., Chung C. Y. et al. Prevalence of obesity in ambulatory patients with cerebral palsy in the Korean population: a single institution’s experience // Clin. Orthop. Surg. 2011. Vol. 3 (3): 211–216.
10. Park E. S., Chang W. H., Park J. H. et al. Childhood obesity in ambulatory children and adolescents with spastic cerebral palsy in Korea // Neuropediatrics. 2011. Vol. 42 (2): 60–66.
11. Peterson M. D., Gordon P. M., Hurvitz E. A. Chronic disease risk among adults with cerebral palsy: the role of premature sarcopoenia, obesity and sedentary behaviour // Obes. Rev. 2013. Vol. 14 (2): 171–182.
12. Hung J. W., Hsu T. J., Wu P. C. et al. Risk factors of undernutrition in children with spastic cerebral palsy // Chang. Gung. Med. J. 2003. Vol. 26 (6): 425–432.
13. Karagiozoglou-Lampoudi T., Daskalou E., Vargiami E. et al. Identification of feeding risk factors for impaired nutrition status in paediatric patients with cerebral palsy // Acta Paediatr. 2012. Vol. 101 (6): 649–654.
14. Santos M. T., Batista R., Previtali E. et al. Oral motor performance in spastic cerebral palsy individuals: are hydration and nutritional status associated? // J. Oral Pathol. Med. 2012. Vol. 41 (2): 153–157.
15. Yakut A., Dinleyici E. C., Idem S. et al. Serum leptin levels in children with cerebral palsy: relationship with growth and nutritional status // Neuro Endocrinol. Lett. 2006. Vol. 27 (4): 507–512.
16. Hillesund E., Skranes J., Trygg K. U. et al. Micronutrient status in children with cerebral palsy // Acta Paediatr. 2007. Vol. 96 (8): 1195–1198.
17. King W., Levin R., Schmidt R. et al. Prevalence of reduced bone mass in children and adults with spastic quadriplegia // Dev. Med. Child. Neurol. 2003. Vol. 45 (1): 12–16.
18. Papadopoulos A., Ntaios G., Kaiafa G. et al. Increased incidence of iron deficiency anemia secondary to inadequate iron intake in institutionalized, young patients with cerebral palsy // Int. J. Hematol. 2008. Vol. 88 (5): 495–497.
19. Schoendorfer N., Boyd R., Davies P. S. Micronutrient adequacy and morbidity: paucity of information in children with cerebral palsy // Nutr. Rev. 2010. Vol. 68 (12): 739–748.
20. Dan B. Nutrition, brain function, and plasticity in cerebral palsy // Dev. Med. Child. Neurol. 2016. Vol. 58 (9): 890.
21. Herrera-Anaya E., Angarita-Fonseca A., Herrera-Galindo V. M. et al. Association between gross motor function and nutritional status in children with cerebral palsy: a cross-sectional study from Colombia // Dev. Med. Child Neurol. 2016. 58 (9): 936–941.

В. М. Студеникин1, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ
А. А. Букш

ФГАУ НЦЗД МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: studenikin@nczd.ru