Рвота при диабете кошек

Сахарный диабет – комплексное заболевание, характеризующиеся дефицитом инсулина или нарушением его выработки, приводящее к развитию гипергликемии и изменение липидного и белкового обменов

Заболевание имеет 2 типа

1-й тип Возникает в результате иммунно-обусловленного разрушения В-клеток поджелудочной железы. Этот тип является одним из наиболее распространенных патологических факторов у собак и ( у людей) в то время как 2-й тип более распространён у кошек. Животные, страдающие 1-м типом заболевания всегда инсулинозависимы.

Следует учитывать, что диабет может развиваться как следствие целого ряда заболеваний, при которых снижается число клеток в поджелудочной железе ( например, аденокарциномы и панкреатита) или появляется резистентность к инсулину ( например, при акромегалии, возникающей из-за избыточного образования гормона роста)

С каждым годом отмечается всё большее распространение этой болезни среди домашних животных. Напомним Вам, что сахарный диабет у людей (по числу заболевших) стоит на третьем месте после сердечной недостаточности и онкологии.

Генетические факторы – К примеру, в Австралии, Англии диабет кошек чаще всего диагностируют у кошек бурманской породы. (1:50) в то время как у других пород( 1:180)

Условия содержания — Условия содержания играют важную роль в развитии диабета у кошек и собак. Особенное значение имеют низкая физическая активность при постоянном пребывании в доме, чрезмерная упитанность, заболевания зубов, хронические или рецидивирующие нарушения здоровья. Кроме того, многие случаи диабета рекистрируют после 2-х или более большого числа применения кортикостероидной терапии, а также в течении 2 лет после применения препаратов подавляющих половое влечение (мегестрола ацетата)

Кошки — причины резистентности к инсулину

Поскольку резистентность к инсулину – один из основных факторов патогенетических механизмов диабета типа 2, важно иметь представление о вызывающих её причинах:

1.Чучствительность к инсулину снижается приблизительно у половины кошек с избыточным весом, причём у некоторых из них она достигает уровня, когда проявляется симптоматика диабета

2. Отсутствие достаточной физической активности ведёт к возникновению резистентности к инсулину независимо от наличия или отсутствия ожирения. Уровень физической активности у живущих в городе домашних кошек в значительном случае ниже, чем их соплеменников, которые ведут свободный образ жизни и вынуждены добывать себе пропитание охотой.

3.Резистентоность к инсулину вызывает ряд лекарственных препаратов, особенно глюкокортикоиды и прогестины.

4. Риск возникновения диабета на почве изменения чувствительности к инсулину у котов выше, чем у кошек. Как правило коты (даже имеющие вес ниже нормы) проявляют более слабую чувствительность к инсулину и его концентрация в их крови выше, чем у кошек. Для котов также выше риск развития ожирения, при котором снижается чувствительность к инсулину.

5. Чувствительность и резистентность к инсулину у людей носят наследственный характер. Неизвестно, имеет ли чувствительность кошек к инсулину генетическую основу. По аналогии с другими видами животных такое предположение допустимо.

Влияние рациона – Рацион также может способствовать возникновению гиперинсулинемии, приводящей к повреждению В-клеток. Кошка – облигатное плотоядное животное. До 50 % калорийности во многих кормах для кошек обеспечивают углеводы, в то время как в тушке крысы их всего 2%. Высокое содержание легкопереваримых углеводов в корме требует более интенсивного инсулинового ответа в крови животных при приеме корма, чтобы обеспечить нормализацию КГК после еды. Скармливание кошкам кормов, в которых 25 и 50% калорийности обеспечивают углеводы, показало, что через 5-17 часов после еды КГК превышает норму приблизительно на 25%. Влияние высокоуглеводного рациона на функциональное состояние В-клеток возрастает из-за большой продолжительности периода гипергликемии, возникающей после еды, — у кошек он длится до суток.

Причины повреждения В-клеток –

Диабет клинически проявляется после повреждения большого количества В-клеток. Этому способствует хроническая гиперинсулинемия как следствие резистентности к инсулину и приводящая к апоптозу В-клеток. Их гибели гипотетически способствует длительное скармливание кошке пищи с высоким содержанием углеводов. Другой фактор, действие которого ведёт к утрате В-клеток, относится аккумуляция в островках поджелудочной железы амилоида, токсическое действие глюкозы и панкреатит. Амилоидоз островков вызывает необратимую утрату В-клеток и уровня секреции инсулина. Связывание амилоида в островках вызывает гормон амилин, который секретирует те же самые В-клетки. Степень утраты В-клеток в результате амилоидоза у разных кошек неодинакова, но в среднем у кошек с диабетом она составляет 30% от общего количества клеток островков. У некоторых кошек, страдающих диабетом, клетки островков на 80-100% замещаются амилоидом. К амилоидозу островков предрасположенность создают те же факторы, которые способствуют развитию гиперинсулинемии, в том числе ожирение.

Панкреатит, который диагностируют почти у 50 % больных диабетом кошек, приводит к утрате В-клеток. Однако он обычно не носит достаточно тяжелого характера, чтобы самостоятельно вызвать диабет.

Токсичность глюкозы способствует нарушению секреции В-клеток. Первоначально оно носит функциональный и обратимый характер, но позднее приводит, к потере В-клеток.

Токсичность глюкозы обусловлена снижением секреции инсулина в условиях хронической гипергликемии. У здоровых кошек при КТГ 30 ммольл секреция инсулина остаётся на минимальном уровне в течении 3-7 дней. У большинства кошек при гипергликемии такой тяжести, сохраняется в течении 4 недель, развивается диабет с кетозом. Дисфункция В-клеток первоначально носит обратимый характер, если удается снизить КГК инсулинотерапией. Однако в нескольких опытах отмечена необратимая утрата В-клеток из-за токсического действия глюкозы . Обычно В-клеткам требуется 1-12 недель, чтобы восстановить своё состояние после токсического действия глюкозы, это происходит только в случае снижения КГК и жирных кислот.

Инсулин –

одно из наиболее интенсивно снижающих КГК биологически активных веществ. Поэтому его первым применяют для восстановления В-клеток. Защита функций В-клеток имеет два положительных следствия. Во-первых, как было установлено при диабете людей, у тех пациентов, у которых налажен контроль гликемии, часть инсулина синтезируется эндогенно ( внутри), а при отсутствии контроля гликемии эндогенный инсулин образуется в слишком маленьком количестве. Во-вторых, что особенно важно, у 20-90% кошек с диабетом, диагностированным в первый раз, лечение ведёт к выздоровлению в течении 1-4 месяцев. На этом основании можно констатировать тот факт, что надёжный контроль гликемии необходим для восстановления В-клеток, пострадавших от токсического действия глюкозы.

Лечение – За последние несколько лет изменились наша представления о целях лечения сахарного диабета у кошек. Ранее считалось, что задача лечения этого заболевания сводится к безопасному контролю гипергликемии, а также устранению полиурии и полидипсии. Сейчас акцент сместился на излечивание диабета или достижении ремиссии болезни. Применяются инсулин с пролонгированным действием. Показана возможность раннего контроля гликемии, испытаны корма с низким содержанием углеводов и специальные методы мониторинга клинического состояния кошек (например, определение в домашних условиях концентрации глюкозы а крови и моче, регистрация объёма потребляемой животным воды и т.д.) В опытах подтвердилось, что в случае когда диабет у кошек диагностировали в первый раз, организация раннего эффективного контроля гликемии обеспечивает высокий уровень ремиссии в течении 4 месяцев после начала лечения. Этот новый подход сделал излечивание диабета вполне достижимой для ветеринарных специалистов целью. Применение инсулина и модификация рациона – основные инструменты контроля состояния больных диабетом кошек. Если у кошки не произошло тяжелого обезвоживания и сохранился аппетит, то их можно лечить посредством подкожного введения инсулина. В случае развития диабетического кетоацидоза инсулин можно вводить подкожно только после стабилизации клинического состояния кошки посредством внутривенных вливаний кровезаменителей и инсулина.

Контроль эффективности лечения — Результативность лечения кошек можно оценить несколькими способами, но показания ни одного из них нельзя считать исчерпывающими. В течении длительно времени идеальным способом мониторинга клинического состояния кошек при диабете являлась динамика изменения КГК, которая периодически определялась с помощью анализов. В тоже время комплекс информации, включающих наблюдения владельца животного, изменения симптоматики, массы тела и количества потребляемой кошкой воды, часто служит более надёжным индикатором эффективности контроля гликемии. Если владелец кошки проводит КГК самостоятельно, это создаёт определённые преимущества по сравнению с проведением данной процедуры в ветеринарной клинике, причём результативность практически одна и та же. Находясь в привычных условиях, животное испытывает значительно меньший стресс, который может стать причиной гипергликемии, и не теряет аппетит, как это часто бывает после посещения ветеринарной клиники. Однако результаты проведённого владельцем животного анализа могут быть недостаточно точными ( например, из-за плохого владения методикой исследования). Поэтому ветеринарный врачи не берут на себя ответственность давать рекомендации по лечению кошек на основании проведённых и владельцами анализов крови. Традиционно при назначении инсулинов краткосрочного действия, из за риска индукции гипогликемии выбирают самую низкую дозу. Многие из таких препаратов понижают КГК всего лишь на 8-10 часов.

Установление начала ремиссии

– Как только удаётся снизить содержание глюкозы в крови, устранить её токсическое воздействие и достичь повышения эндогенного образования инсулина В-клетками, возникает необходимость в снижении дозы инсулина. Если после курса инсулинотерапии, который длился не менее 2 недель, концентрация глюкозы в крови перед введением препарата будет менее 12 ммоль/л, следует приостановить лечение м в течении 12 часов определить динамику изменения КГК кошки. Если ко времени следующего введения инсулина КГК станет более 12 ммоль/л, то препарат вводят в дозе 1 ЕД 2 раза в день, а при КГК равной 12 ммоль/л, не возобновляют инсулинотерапию до получения результатов последующего обследования кошки, которое проводят через 1 неделю. Было установлено, что многие кошки нуждаются в поддерживающей терапии низкими дозами пролонгированного инсулина. Обычно требуется несколько недель такой поддерживающей терапии, чтобы полностью прекратить применение инсулина. У некоторых кошек КГК перед введением инсулина может составить ниже 12 ммоль/л в течении 2 недель. В таких случаях кошек следует продолжать лечить инсулином, не менее 2 –х недель, чтобы В-клеткам дать больше времени для восстановления от токсического воздействия глюкозы 0,5 – 1 ЕД 1-2 раза ы день без риска возникновения осложнений. Важно преждевременно не прекращать инсулинотерапию.

Заключение –

Накопленный опыт о патогенезе диабета кошек постоянно расширяется, разрабатываются новые подходы к его лечению, и растёт надежда, что мы сможем значительно сократить развитие диабета и чаше добиваться ремиссии болезни. Препараты инсулина, рацион с низким содержанием углеводов и совершенствование мониторинга эффективности лечения обеспечивают надёжный контроль гликемии. Если это удаётся добиться в скорее после постановки диагноза, то вероятность наступления клинической ремиссии возрастает. Но самое главное нужно помнить, что кошка это хищник! Это плотоядный хищник, который может голодать по 2-3 дня и чувствовать себя великолепно. Не многие животные самостоятельно при изобилии пищи способны найти чувство меры в еде, об этом должен заботиться человек, который взял на себя ответственность за содержанием животного. Пища у кошки не должна стоять круглосуточно, миску нужно ставить в определённое время утром и вечером на определённое время. Тогда у кошки появляется инстинкт охотника – искать миску. Есть ещё много факторов, но главное во всём знать меру.

Собаки — 1-й тип Возникает в результате иммунно-обусловленного разрушения В-клеток поджелудочной железы. Этот тип является одним из наиболее распространенных патологических факторов у собак и (у людей).

Исследование, проведённое более 30 лет тому назад, показало, что 50% больных диабетом собак оставались в живых в течении 2 месяцев после первоначальной постановки диагноза, а в дальнейшем многие из них при обеспечении им соответствующих условий жили ещё несколько лет. С тех пор произошли важные изменения в области совершенствования содержания и лечения больных диабетом собак, которые позволили значительно увеличить их продолжительность жизни. Это отразилось в снижении за последние 30 лет уровня смертности больных диабетом собак с 37 до 5%. В настоящее время эффективное лечение даёт возможность больным диабетом собакам жить столько же, сколько могут прожить их здоровые сородичи той же породы и возраста. Тем не менее, в первые 6 месяцев лечения опасность гибели собак при этом ещё велика.

Клинические признаки, последствия сахарного диабета у собак –

В типичных случаях у собак при неосложнённом диабете наблюдается сонливость, полиурия, полидипсия, снижение массы тела и возрастание аппетита. Начало болезни обычно неожиданное, может длится несколько недель или месяцев и оставаться незамеченным для владельца животного, либо тот не придаёт происходящему с питомцем большого значения. Только после обострения болезни, сопровождающегося усилением её клинических признаков, владелец животного обращается за помощью к ветеринарному врачу. Прогрессирование симптоматики диабета может происходить из-за развития резистентности к инсулину, индуцированной лекарственными препаратами или сопутствующими заболеваниями. Однако чаще всего это происходит спонтанно. Если развивается кетоз и метаболический ацидоз, например, рвота и анорексия. Приблизительно у 40% диабетом собак ко времени первого визита к ветеринарному врачу уже имеется кетоз. Осложненная форма болезни часто сопровождается панкреатитом. Дефицит инсулина ведёт к нарушению метаболизма углеводов, жиров и белков. Нарушение обмена углеводов проявляется гипергликемией и гликозурией, которое индуцирует полиурию, полидипсию и образование катаракты. Образование кетоновых тел и изменения в печени у больных диабетом собак возникают в результате нарушения обмена жиров. Снижение утилизации тканями глюкозы, аминокислот и жирных кислот становятся причиной сонливости, уменьшение массы тела и стимулирования центра насыщения, ухудшения внешнего вида шерсти, а также ослабления иммунитета, характерного для случаев диабета собак, при которых не проводилось лечение.

Болезни у собак в результате сахарного диабета — 1 Образование катаракты и хрусталико-индуцируемого увеита. 2. Гиперадренокортицизм. 3. Инфекции мочевыделительной системы. 4. Панкреатит.и др.

Тактика лечения сахарного диабета у собак — Как уже было сказано ранее, диабет это комплексное заболевание. И лечение его как же должно быть комплексным, и не шаблонным. Лечение назначается всегда индивидуально, всё зависит от тяжести течения болезни. Оптимальное лечение это инсулинотерапия ( есть ветеринарные препараты такие как Каниинсулин и медицинские Актропид – короткого действия, Монотард НМ- продолжительного действия), и выбор стратегии кормления собаки. Также обязательный мониторинг ткущего состояния. Поскольку страдающим диабетом собакам необходимо регулярно вводить инсулин в определённой дозе, целесообразно следить за тем, чтобы ежедневно больные животные получали соответствующее количество крахмала с кормом. В готовых кормах наиболее подходящими для диабетом собак источником углеводов может служить сорго, в то время как корма с рисом, по своей вероятности, им давать не следует. В готовых кормах наиболее подходящим для сук в период диэструта (течки), вызывающего резистентность к инсулину, может служить ячмень, в то время как корма с рисом, видимо не подходят для их питания. Необходимы дополнительные исследования для определения преимуществ упомянутых выше типов рациона для больных диабетом собак и сук в период диэструса по сравнению с различными готовыми кормами для взрослых собак.

С уважением,

Ветеринарная клиника «АЛИСА» Москва ул. Лобачевского дом № 100. Тел. 8(495) 995-7811

Source: alisavet.ru